Z pasivní hromadná doprava je difúze substrátů biomembránou. K této difuzi dochází podél koncentračního gradientu a nevyžaduje žádnou energii. Difúzní proces může být například narušen ve střevech pacientů s HIV.
Co je pasivní hromadná doprava?
Pasivní transport látek je difúze substrátů biomembránou buněk v lidském těle.Buňky nebo buněčné formace jsou v těle navzájem odděleny biomembránou. Díky své specializované struktuře tato flexibilní separační vrstva umožňuje transport specifických molekul a informací do a z vnitřku buňky.
Existují dva základní způsoby transportu látek do a z membrány. Membrány mají selektivní propustnost. Umožňují difúzi některých látek, zatímco pro jiné působí jako bariéra.
Aktivní transport látek znamená, že se membrány mohou cíleným způsobem otevírat pro molekuly, kterým ve skutečnosti nejsou propustné kvůli svému náboji, koncentraci nebo velikosti. Aktivní doprava probíhá vždy s využitím energie. Je třeba rozlišovat mezi tímto a druhem hromadné dopravy pasivní dopravy. V této formě pohybu hmoty buněčnou membránou není zapotřebí žádná energie. Pasivní transport musí být srovnáván s difúzními procesy, které probíhají podél koncentračního gradientu a vytvářejí rovnováhu koncentrace mezi oběma stranami membrány.
Funkce a úkol
V buňce nebo komoře buněk je určité chemické a nabíjecí prostředí, které je nezbytné pro fungování buňky. Toto prostředí je udržováno pouze vlastnostmi biomembrány a selektivní permeabilitou. Pasivní a aktivní transport látek dodává buňce nebo komoře buněk přesně správné množství přesně látkám, které jsou potřebné pro prospěšné prostředí.
Existují dva různé typy pasivní dopravy. Jednoduchá difúze ovlivňuje molekuly rozpustné v tucích a vyskytuje se extrémně pomalu. Volně se šíří buněčnou membránou. Tato forma pasivní dopravy je ta s nejmenším úsilím. Druhým typem pasivní difúze je usnadněná difúze, která může být dále rozdělena do dvou podformulí. Jednou z těchto podformulí je zprostředkovaná difúze zprostředkovaná nosičem. Při této formě pasivního přenosu hmoty membrána zachycuje substrát pomocí tzv. Nosiče. Nosič je protein, který identifikuje látku, na kterou se substrát váže. Protože k jednoduché difúzi dochází pomalu, nosič pomáhá transportovat látku biomembránou. Počet všech nosičových molekul je omezený.
Z tohoto důvodu podléhá transport nosnou molekulou kinetice nasycení. Pasivní transport látek molekulami nosiče může také podléhat kompetitivní inhibici. Když se molekula nosiče připojí k substrátu, změní svou konformaci a podle toho přeskupí. Výsledkem je, že molekula substrátu je transportována biomembránou a uvolňována pouze na opačnou stranu.
Někteří nosiče mohou nést najednou pouze jednu molekulu, a tak mají uniport. Jiné nosiče mají vazebná místa pro dva různé molekulární substráty a mění konformaci, pouze pokud jsou obě vazebná místa obsazena. Tyto dvě molekuly jsou buď symportem ve stejném směru nebo antiportem v opačných směrech. Neexistuje žádná závislost na elektrickém gradientu.
Druhým typem usnadněné difúze jsou póry a kanály. Tato forma transportu ovlivňuje zejména aminokyseliny. Během transportu iontů je například substrát aminokyseliny absorbován do buněčné membrány póry. Kanály jsou tvořeny proteiny. Na těchto kanálech obsahujících protein jsou speciální vazebná místa. Usnadněná difúze póry a kanály je selektivní transport materiálu, který lze elektricky a chemicky ovlivnit.
Téměř všechny kanály jsou otevřeny pouze v reakci na určité signály. Například kanál regulovaný ligandem reaguje pouze na messengerovou látku, jako je hormon. Některé kanály jsou řízeny napětím a jsou otevřeny difúzi se změnou membránového potenciálu. Po vyrovnání koncentrace se kanály opět uzavírají.
Nemoci a nemoci
Pokud je narušena propustnost membrány a tím i pasivní hromadný transport, propustnost různých iontů již není ideálně regulována. Takové poruchy permeability membrány se často vyvíjejí z kardiovaskulárních onemocnění a někdy narušují rovnováhu elektrolytů.
Poruchy permeability membrány jsou někdy také dědičné. Různé proteiny vytvářejí biomembrán a poskytují mu selektivně propustnou dvojitou lipidovou vrstvu. Když se zúčastněné proteiny změní, změní se také permeabilita membrány. Tento jev se vyskytuje například u Myotonia congenita Thomsen. Tato genetická porucha svalové funkce způsobuje mutaci genu, který je zodpovědný za kódování jednotlivých chloridových kanálů v membránách svalových vláken. Díky mutaci je propustnost pro chloridové ionty snížena a tím způsobuje ztuhlost svalů.
Autoimunitní onemocnění lze také namířit proti biomembránu, například proti antifosfolipidovému syndromu. Imunitní systém útočí na proteiny membrány vázané na fosfolipidy jako součást nemoci. Zvýšená tendence ke srážení krve také zvyšuje riziko infarktu a mrtvice.
Mitochondriální choroby také mění propustnost membrán. Mitochondrie jsou vlastní energetické elektrárny těla, které uvolňují volné radikály při výrobě energie. Tyto látky jsou zachyceny u zdravých lidí. Tento proces selhává u pacientů s mitochondiopatií, která poškozuje membrány a výrazně snižuje schopnost mitochondrie produkovat energii.
Pasivní a aktivní transport látek přes membrány tenkého střeva je zvláště ovlivněn poruchami, jako je HIV enteropatie. Tento jev postihuje zejména HIV pacienty s chronickým průjmem a může být spojen se sníženou aktivitou interstinálních enzymů.