Parathyroidní hormon (parathyrin)

Parathormony nebo. Parathyrin se tvoří v příštítných tělískách. Hormon hraje důležitou roli při regulaci rovnováhy vápníku a fosfátů.

Co je parathormon?

Parathyroidní hormon (parathyrin, PTH) je lineární polypeptidový hormon tvořený paratyroidními žlázami (glandulae parathyreoideae, epiteliální tělíska), který sestává z celkem 84 aminokyselin.

Hormon ve spojení s vitamínem D a jeho přímým antagonistou, kalcitoninem, který se tvoří ve štítné žláze, reguluje rovnováhu vápníku a fosfátů v lidském těle. Ve zdravém stavu je referenční hodnota v krvi přibližně 11 až 67 ng / l.

Výroba, vzdělávání a výroba

Hormon příštítných tělísek je produkován a vylučován (uvolňován) příštítnými tělísky. Příštítné tělísky jsou čtyři malé, přibližně lentikulární žlázy, které leží v párech na levé a pravé straně štítné žlázy.

Peptidový hormon je syntetizován v hlavních buňkách produkujících hormony epiteliálních tělísek a je uvolňován přímo do krve v důsledku nedostatku nezávislých kanálků (sekrece endokrinního systému). Zde je hormon původně tvořen jako prekurzor sestávající ze 115 aminokyselin (preprohormon) na ribozomech vázaných na membránu. Ribosomy jsou částice bohaté na RNA, na kterých dochází v buňkách k syntéze proteinů.

Aminoterminální sekvence je pak kotranslační, tj. H. během translace mRNA do aminokyselinové sekvence. Další předběžné stadium je vytvořeno z 90 aminokyselin (proparatyreoidální hormon), který je zpracován v Golgiho aparátu (protein-modifikující buněčná organela) na hotový paratyreoidální hormon.

Funkce, efekt a vlastnosti

Hormon příštítných tělísek spolu s vitamínem D (kalcitriol) a hormonem štítné žlázy kalcitoninem regulují hladinu vápníku a fosfátů v krvi. S pomocí specifických receptorů na membráně příštítných tělísek (tzv. Vápníkové receptory vázané na G-protein) se stanoví hladina vápníku v krvi.

Snížení koncentrace vápníku v krvi stimuluje tvorbu a uvolňování parathormonu v příštítných tělískách, zatímco zvýšený vápník v krvi inhibuje sekreci (negativní zpětná vazba). Odpovídajícím způsobem například hypokalcemie (nízká hladina vápníku) tvoří stimul k uvolňování parathormonu. Přímé a nepřímé účinky hormonu způsobují, že adenylátcykláza (enzym) v kostech a ledvinách stimuluje nenavázanou koncentraci volného vápníku v krvi.

Osteoklasty kostí a reabsorpce vápníku v ledvinách (snížená exkrece ledvinami močí) jsou stimulovány přímo. Kromě toho je koncentrace fosfátů v krvi snížena zvýšeným vylučováním ledvinami (inhibovaná reabsorpce). Aby se zabránilo demineralizaci kosti, je syntéza vitaminu D nebo kalcitriolu stimulována paralelně prostřednictvím hladiny fosfátů (hypofosfatemie), která tímto způsobem poklesla.

Calcitriol podporuje remineralizaci kostí zvýšením absorpce vápníku v tenkém střevě. Výsledná zvýšená koncentrace vápníku v krvi současně inhibuje uvolňování parathormonu. Kalcitonin plní analogickou funkci a uvolňuje se, když hladina vápníku stoupá, a podporuje začlenění vápníku do kostí a současně inhibuje aktivitu osteoklastů.

Trvalá stimulace osteoklastů vede k postupnému úbytku kostní hmoty. Například sekundární hyperparatyreóza (nadprodukce parathormonu) je spojena s osteoporózou ve stáří. Fragment parathormonu (z aminokyselin 1 až 34) je terapeuticky používán jako léčivo stimulující tvorbu kostí.

Nemoci, nemoci a poruchy

Obecně se poruchy metabolismu parathormonu dělí na tzv. Hyperparatyreózy (nadměrná funkce příštítných tělísek) a hypoparatyreózy (podvýživa příštítných tělísek). Při hyperparatyreoidismu se tvoří a vylučuje více parathormonu.

Koncentrace hormonů v krvi se zvyšuje. Pokud lze hyperfunkci vystopovat až k poškození samotných příštítných tělísek, je přítomna primární hyperparatyreóza. To je obvykle způsobeno benigními (paratyroidními adenomy produkujícími hormony), ve velmi vzácných případech maligními nádory (paratyroidními karcinomy).

Kromě toho, nadměrně aktivní příštítné tělísky v souvislosti s onemocněním ledvin, jater nebo střev, jakož i vitamín D nebo. Vyskytuje se nedostatek vápníku (sekundární hyperparatyreóza). Nedostatek vitamínu D nebo vápníku vede ke snížené hladině vápníku v krvi, což zase stimuluje syntézu parathormonu v parathormonu. Při dlouhodobé nízké hladině vápníku, která se může projevit také v důsledku renální nedostatečnosti (ledvinová slabost), paratyroidní žlázy trvale syntetizují více parathormonu.

V dlouhodobém horizontu může tato nadprodukce vést k hyperplazii příštítných tělísek (přerůstání tkáně v příštítných tělískách), což je zase spojeno s manifestním primárním hyperparatyreoidismem. Naproti tomu u hypoparatyreózy dochází ke snížení produkce a uvolňování parathormonu a koncentrace parathormonu v krvi je snížena. Pokud příštítné žlázy nereagují se zvýšeným uvolňováním parathormonu, a to navzdory snížené koncentraci vápníku, lze to obvykle přičíst poruše příštítných tělísek (primární hypoparatyreóza).

V mnoha případech je primární hypoparatyreóza způsobena autoimunitními chorobami (včetně sarkoidů) nebo částečným odstraněním tkáně z příštítných tělísek (odstranění epitelových buněk nebo paratyreoidektomie). V některých případech jsou při chirurgickém zákroku na štítné žláze také poškozeny příštítné tělísky.

Progresivní (pokročilé) nádory a hyperaktivní štítná žláza mohou způsobit hyperkalcémii (trvale zvýšenou hladinu vápníku), která je zase spojena se sníženou koncentrací parathormonu. Předávkování vitaminem D také vede ke sníženému uvolňování parathormonu do krve.