Koagulace je synonymní termín pro Koagulace. To může znamenat srážení krve, lymfy nebo bílkovin. Při vysokofrekvenčním chirurgickém zákroku existuje také elektrokoagulační postup.
Co je koagulace?
Krevní koagulace na jedné straně a koagulace proteinů na druhé straně jsou lékařsky relevantní. Nazývá se také srážení krve nebo lymfy Hemostáza určený. Hemostáza je zodpovědná za zastavení krvácení. Hemostáza může být rozdělena do dvou dílčích procesů. Primární hemostáza se nazývá hemostáza, sekundární hemostáza se nazývá srážení krve.
Proteinová koagulace hraje roli ve vývoji koagulační nekrózy. Takové nekrózy se vyskytují například při vystavení teplu nebo kyselinám.
Funkce a úkol
Koagulace krve je životně důležitou funkcí těla. Pouze díky koagulaci může nadměrná krev uniknout z cév v případě zranění. Koagulace navíc vytváří předpoklad pro hojení ran.
Hemostáza začíná okamžitě po zranění. Při poškození krevní cévy vytéká krev a přichází do styku s okolní pojivovou tkání. Krevní destičky (trombocyty) ulpívají na kolagenových vláknech pojivové tkáně. Tento proces se nazývá adheze destiček.
Von Willebrandův faktor vytváří spojení mezi jednotlivými krevními destičkami, takže rána je pokryta tenkou vrstvou. Proces adheze aktivuje destičky. Uvolňují různé látky, které mimo jiné vyvolávají koagulaci. Kromě toho se destičky agregují a tvoří zátku, která dočasně uzavře ránu. Tento bílý trombus však není příliš stabilní. Plazmatická hemostáza s koagulací krve je nutná pro těsnější utěsnění.
Plazmatická hemostáza nebo sekundární hemostáza je fáze srážení krve. To lze rozdělit do různých fází. Ve fázi aktivace se aktivují destičky. To se děje kontaktem s pojivovou tkání. Kontakt převede koagulační faktor VII na jeho aktivní formu a vytvoří se nějaký trombin.
Po vytvoření dostatečného trombinu se aktivuje komplex faktorů IV a VIII. Tento aktivátorový komplex zase aktivuje důležitý faktor X. Aktivační fáze končí tvorbou aktivního trombinu.
Následuje fáze srážení. Enzymatický aktivní trombin štěpí různé chemické jednotky z fibrinogenu v koagulační fázi. Tím se vytvoří fibrin. Fibrin je uložen mezi destičkami, takže se vytvoří stabilní vazby. Tím se stabilizuje celý trombus. Červené krvinky (erytrocyty) jsou také ukládány do sítě fibrin-destičky. Bílý trombus se stává červeným trombusem.
Destičky se stahují a táhnou fibrinovou síť. V důsledku toho se okraje rány stahují a rána je uzavřena. Buňky pojivové tkáně však mohou stále pronikat do rány. Jsou zodpovědní za hojení ran.
Nemoci a nemoci
Koagulace krve může být narušena v jakékoli fázi koagulace. Každá z těchto různých poruch nakonec vede ke zvýšené tendenci ke krvácení. Primární hemostáza může být narušena, pokud existuje závažný nedostatek destiček. Zde se mluví o trombocytopenii. To může být například výsledkem leukémie nebo infekčního onemocnění.
Nejčastější vrozenou poruchou primární hemostázy je Willebrandův-Juergensův syndrom. Ve většině případů je však srážení krve jen mírně narušeno, takže mnoho postižených lidí není o jejich onemocnění informováno.
Kromě toho mohou nastat poruchy koagulace, pokud neexistují žádné koagulační faktory. Nejznámějším příkladem nemocí tohoto typu je hemofilie.To je také známé jako hemofilie. Nejběžnější formy hemofilie jsou hemofilie A a hemofilie B. V hemofilii A chybí koagulační faktor VIII, v hemofilii B neexistuje koagulační faktor XI. Tyto poruchy jsou vrozené.
Koagulaci však může narušit i nedostatek vitamínu K. Pokud je nedostatek vitaminu K, nemohou být jaterními koagulačními faktory II, VII, IX a X již produkovány v dostatečném množství. Protože většina z koagulačních faktorů je produkována v játrech, mohou se problémy s koagulací a tím i zvýšeným krvácením vyskytnout také u jaterních onemocnění.
Život ohrožující však nejsou pouze poruchy koagulace, které vedou ke zvýšené tendenci ke krvácení, ale také poruchy, při nichž dochází k abnormálnímu srážení krve. Příkladem takové poruchy je diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC). Tato koagulopatie spotřeby se obvykle vyskytuje jako komplikace různých klinických obrázků. K koagulopatii spotřeby může dojít v souvislosti s šokem, těžkou otravou krví, rozsáhlými popáleninami nebo porodními komplikacemi. DIC je iniciován patologicky zvýšenými hladinami histaminu, serotoninu, adrenalinu, ničením krevních destiček nebo bakteriálních toxinů.
Koagulační faktory jsou stále více spotřebovávány a dochází k tvorbě drobných krevních sraženin (mikrotrombi). Ty ucpávají plavidla. Plíce, ledviny a srdce jsou zvláště postiženy. Ve druhé fázi onemocnění dochází ke snížení krevních destiček a faktorů srážlivosti. Následuje fibrinolýza. Kvůli nedostatku krevních destiček a faktorům srážlivosti nemůže tělo již uzavřít poškozené krevní cévy. Výsledkem je nekontrolované krvácení (hemoragická diatéza). Zatímco tromby se na některých místech vytvářely kvůli zvýšené koagulaci, na jiných místech dochází ke krvácení. V konečné fázi DIC se objeví úplný obraz šoku.
