Excitativní postsynaptický potenciál

excitační postsynaptický potenciál je vzrušující potenciál v postsynaptické membráně neuronů. Jednotlivé potenciály se sčítají prostorově a časově a mohou tak vytvářet akční potenciál. Poruchy přenosu, jako je myasthenia gravis nebo jiné myasthenia, narušují tyto procesy.

Jaký je vzrušující postsynaptický potenciál?

Neurony jsou od sebe odděleny mezerou 20 až 30 nm, také známou jako synaptická mezera. Je to minimální mezera mezi presynaptickou membránovou oblastí neuronu a postsynaptickou membránovou oblastí nervové buňky po proudu.

Neurony přenášejí buzení. Jejich synaptická mezera je proto přemostěna uvolňováním biochemických messengerových látek, které jsou také známé jako neurotransmitery. To vytváří excitační postsynaptický potenciál na membránové oblasti downstream buňky. Jedná se o lokálně omezenou změnu postsynaptického membránového potenciálu. Tato postupná změna potenciálu vyvolává akční potenciál v postsynaptickém prvku. Excitativní postsynaptický potenciál je součástí neuronálního excitačního vedení a vzniká, když je depolarizována buněčná membrána po proudu.

Vzrušující postsynaptické potenciály jsou přijímány a zpracovávány následujícím neuronem sčítáním jak prostorově, tak časově. Když je prahový potenciál buňky překročen, nově vytvořený akční potenciál je přenesen axonem.

Opakem excitačního postsynaptického potenciálu je inhibiční postsynaptický potenciál. To vede k hyperpolarizaci na postsynaptické membráně, což zabraňuje spuštění akčního potenciálu.

Funkce a úkol

Vzrušující postsynaptický potenciál a inhibující postsynaptický potenciál ovlivňují všechny nervové buňky. Když je jejich prahový potenciál překročen, nervové buňky depolarizují. Na tuto depolarizaci reagují uvolněním excitačních neurotransmiterů. Určité množství těchto látek aktivuje iontové kanály citlivé na vysílač v neuronu. Tyto kanály jsou propustné pro draselné a sodné ionty. Lokální a odstupňované potenciály ve smyslu excitačního potenciálu depolarizují postsynaptickou membránu neuronu.

Když je membránový potenciál odvozen intracelulárně, excitačním postsynaptickým potenciálem je depolarizace soma membrány. K této depolarizaci dochází v důsledku pasivního šíření. Existuje shrnutí jednotlivých potenciálů. Množství uvolněného neurotransmiteru a velikost převládajícího membránového potenciálu určují rozsah excitačního postsynaptického potenciálu. Čím vyšší je před depolarizace membrány, tím nižší je excitační postsynaptický potenciál.

Pokud je membrána již depolarizována nad svůj klidový potenciál, pak postsynaptický excitační potenciál klesá a za určitých okolností dosáhne nuly. V tomto případě je dosaženo reverzního potenciálu excitačního potenciálu. Pokud se ukáže, že před depolarizace je ještě vyšší, vzniká potenciál s opačným znaménkem. Excitační postsynaptický potenciál tedy nemusí být vždy srovnáván s depolarizací. Posune membránu spíše směrem k určitému rovnovážnému potenciálu, který často zůstává pod příslušným klidovým membránovým potenciálem.

V tom hraje roli složitý iontový mechanismus. S excitačním postsynaptickým potenciálem lze pozorovat zvýšenou propustnost membrány pro ionty draslíku a sodíku. Na druhé straně se mohou vyskytnout také potenciály se sníženou vodivostí pro sodné a draselné ionty. V této souvislosti se věří, že mechanismus iontového kanálu je spouštěčem pro uzavření všech netěsných draslíkových iontových kanálů.

Inhibiční postsynaptický potenciál je opakem excitačního postsynaptického potenciálu. I zde se membránový potenciál mění lokálně na postsynaptické membráně nervových buněk. Hyperpolarizace buněčné membrány nastává při synapse, která inhibuje spouštění akčních potenciálů v rámci excitačního postsynaptického potenciálu. Neurotransmitery na inhibičních synapsích spouštějí buněčnou odpověď. Kanály postsynaptické membrány se otevírají a umožňují průchod iontů draslíku nebo chloridu. Výsledný odtok draslíkových iontů a příliv chloridových iontů způsobuje lokální hyperpolarizaci v postsynaptické membráně.

Zde najdete své léky

Nemoci a nemoci

Různá onemocnění narušují komunikaci mezi jednotlivými synapsemi a tím také transdukci signálu při chemické synapsi. Jedním příkladem je neuromuskulární onemocnění myasthenia gravis, které ovlivňuje svalovou koncovou desku. Je to autoimunitní onemocnění dříve neznámé příčiny. V případě onemocnění tělo vytváří autoprotilátky proti vlastní tkáni těla. Při onemocnění svalů jsou tyto protilátky namířeny proti postsynaptické membráně na neuromuskulárních zakončeních. Nejčastěji autoprotilátky v tomto onemocnění jsou protilátky proti acetylcholinovému receptoru. Napadají nikotinové acetylcholinové receptory v místech spojení mezi nervy a svaly. Výsledný imunologický zánět ničí místní tkáň.

V důsledku toho je narušena komunikace mezi nervem a svalem, protože interakce mezi acetylcholinem a jeho receptorem je protilátkami acetylcholinového receptoru ztížena nebo dokonce zabráněna. Akční potenciál proto již nemůže přecházet z nervu do svalu. Sval proto již není vzrušující.

Součet všech acetylcholinových receptorů je snížen současně s tím, jak jsou receptory zničeny imunitní aktivitou. Subsynaptické membrány se rozpadají a endocytóza vytváří autofagozom. Transportní váčky se spojí s autofagsomy a receptory acetylcholinu se v důsledku této imunitní reakce mění. S těmito změnami se změní celá koncová deska motoru. Synaptická mezera se rozšiřuje. Z tohoto důvodu acetylcholin difunduje ze synaptické štěrbiny nebo je hydrolyzován bez vazby na receptor.

Jiné myasthenia vykazují podobné účinky na synaptický rozštěp a excitační postsynaptický potenciál.