Adenosin difosfát (ADP) je mononukleotid s purinovou bází adenin a hraje ústřední roli ve všech metabolických procesech. Spolu s adenosintrifosfátem (ATP) je zodpovědný za energetický obrat v organismu. Většina poruch funkce ADP je mitochondriální.
Co je to adenosin difosfát?
Jako mononukleotid sestává adenosin difosfát z purinové báze adeninu, cukerné ribózy a dvoudílného fosfátového řetězce. Oba fosfátové zbytky jsou vzájemně spojeny anhydridovou vazbou. Když je absorbován další fosfátový zbytek, produkuje se adenosintrifosfát (ATP) při spotřebě energie.
ATP je zase centrálním zásobníkem energie a nosičem energie v organismu. V případě energeticky náročných procesů se také uvolní třetí fosfátový zbytek, čímž se znovu vytvoří nízkoenergetický ADP. Když však ADP uvolní zbytek fosfátu, vytvoří adenosimonofosfát (AMP). AMP je mononukleotid kyseliny ribonukleové. ADP lze také vytvořit z AMP přijetím fosfátového zbytku. Tato reakce také vyžaduje energii. Čím více fosfátových zbytků obsahuje mononukleotid, tím je energičtější.
Záporný náboj fosfátových zbytků v hustě zabaleném prostoru způsobuje odpudivé síly, které zvláště destabilizují molekulu s největším obsahem fosfátů (ATP). Hořčík iont může molekulu trochu stabilizovat distribucí napětí. Ještě účinnější stabilizace je dosaženo regresí ADP s uvolněním fosfátového zbytku. Uvolněná energie se používá pro energetické procesy v těle.
Funkce, efekt a úkoly
Ačkoli adenosin difosfát je zastíněn adenosintrifosfátem (ATP), má pro organismus stejný význam. ATP se nazývá molekula života, protože je nezbytným nosičem energie ve všech biologických procesech. Účinky ATP však nelze vysvětlit bez ADP.
Všechny reakce jsou závislé na vysoce energetické vazbě mezi třetím fosfátovým zbytkem a druhým fosfátovým zbytkem v ATP. K uvolňování fosfátového zbytku dochází vždy během energeticky náročných procesů a fosforylace jiných substrátů. ADP je vytvořen z ATP. Když molekula substrátu, která je energeticky aktivována fosforylací, převede svůj fosfátový zbytek zpět na ADP, vytvoří se ATP s vyšší energetickou hodnotou. Systém ATP / ADP by proto měl být ve skutečnosti posuzován jako celek.
Prostřednictvím tohoto systému se syntetizují nové organické látky, provádí se osmotická práce, látky se aktivně transportují biomembránem a při svalové kontrakci dochází i k mechanickému pohybu. Kromě toho hraje ADP svou vlastní roli v mnoha enzymatických procesech. Je součástí koenzymu A. Koenzym A jako koenzym A podporuje mnoho enzymů v energetickém metabolismu. Proto se podílí na aktivaci mastných kyselin.
Skládá se z ADP, vitaminu B5 a aminokyseliny cysteinu. Koenzym A má přímý vliv na metabolismus tuků a nepřímo na metabolismus sacharidů a bílkovin. ADP také hraje roli při srážení krve. Připojením k určitým receptorům krevních destiček ADP stimuluje zvýšenou agregaci destiček a zajišťuje tak rychlejší proces hojení krvácejících ran.
Vzdělávání, výskyt, vlastnosti a optimální hodnoty
Adenosin difosfát se vyskytuje díky své velké důležitosti ve všech organismech a ve všech buňkách. Jeho hlavní význam, společně s ATP, je pro procesy přenosu energie. ATP a tedy také ADP se vyskytují ve velkých množstvích v mitochondriích eukaryot, protože tam probíhají procesy respiračního řetězce. V bakteriích jsou samozřejmě umístěny v cytoplazmě.
ADP se původně vyrábí přidáním fosfátového zbytku do adenosin monofosfátu (AMP). AMP je mononukleotid RNA. Výchozím bodem biosyntézy je ribóza-5-fosfát, který váže molekulární skupiny určitých aminokyselin prostřednictvím různých přechodných kroků, dokud se nevytvoří mononukleotid inositol monofosfát (IMP). Kromě GMP se AMP nakonec tvoří dalšími reakcemi. AMP lze také získat z nukleových kyselin cestou záchrany.
Zde najdete své léky
➔ Léky proti únavě a slabostiNemoci a poruchy
Poruchy v systému ATP / ADP se vyskytují hlavně u tzv. Mitochondriálních chorob. Jak název napovídá, jedná se o nemoci mitochondrií. Mitochondrie jsou buněčné organely, ve kterých většina energetických procesů probíhá prostřednictvím respiračního řetězce.
Zde se stavební bloky uhlohydrátů, tuků a bílkovin rozkládají s vytvářením energie. ATP a ADP mají v těchto procesech zásadní význam. Bylo zjištěno, že v mitochondriálním onemocnění je koncentrace ATP nižší. Příčiny jsou rozmanité. Genetické příčiny mohou narušit tvorbu ATP z ADP. Konkrétní poškození silně energetických závislých orgánů bylo objeveno jako společný znak všech možných genetických chorob. Srdce, svalová soustava, ledviny nebo nervový systém jsou často ovlivněny. Většina nemocí rychle postupuje, i když se proces nemoci liší od člověka k člověku.
Rozdíly mohou být způsobeny různým počtem postižených mitochondrií. Mohou být také získány mitochondriální choroby. Zejména nemoci, jako je diabetes mellitus, obezita, ALS, Alzheimerova choroba, Parkinsonova nemoc nebo rakovina, jsou také spojeny s poruchami mitochondriální funkce. Je narušena dodávka energie v těle, což zase vede k dalšímu poškození silně energeticky závislých orgánů.
ADP má však také některé důležité funkce nad rámec procesů přenosu energie. Jeho účinek na srážení krve může také vést k krevním sraženinám na nežádoucích místech. Aby se předešlo trombóze, mozkové mrtvici, infarktu nebo embolii, může být krev ohrožených lidí ztenčena nebo potlačena ADP. Inhibitory ADP zahrnují léčiva klopidogrel, ticlopidin a prasugrel.