Inhibitor plasminogenového aktivátoru

Inhibitory plazminogenového aktivátoru, také známý jako PAI jsou proteiny v krvi, které hrají roli při srážení krve. Inhibují rozpouštění krevních sraženin.

Co je inhibitor plasminogenového aktivátoru?

Inhibitor aktivátoru plasminogenu je protein, který se nachází v krvi a podílí se na srážení krve. Srážení krve je důležitý proces, který může zastavit krvácení. To je jediný způsob, jak zabránit nadměrnému úniku krve z krevního řečiště v případě zranění.

Rozlišují se čtyři různé typy inhibitorů aktivátoru plasminogenu. Hlavním inhibitorem aktivátoru plasminogenu je typ 1 (PAI-1). Inhibuje tkáňově specifický aktivátor plasminogenu a urokinázu. Inhibitor plasminogenového aktivátoru typu 2 (PAI-2) se vyskytuje ve velkých množstvích pouze během těhotenství.

Funkce, efekt a úkoly

Inhibitor aktivátoru plasminogenu je produkován různými buňkami viscerálního tuku. Viscerální tuk se také nazývá intraabdominální tuk. Je umístěn uvnitř břišní dutiny a obaluje vnitřní orgány. Slouží k ochraně těchto orgánů a také jako energetická rezerva.

V tomto viscerálním tuku produkují endoteliální buňky, adipocyty a megakaryocyty inhibitor aktivátoru plasminogenu typu 1. Většina inhibitoru se však tvoří v krevních destičkách. Destičky jsou destičky a nejmenší buňky v krvi. Hrají také důležitou roli při srážení krve a uvolňují PAI-1 při primárním uzavření rány v případě defektů ve cévní stěně. Pouze u obezity a diabetes mellitus 2. typu zvyšuje produkce inhibitorů aktivátoru plasminogenu.

Důvodem je nárůst viscerálního tuku. Inhibitor aktivátoru plasminogenu typu 1 je inhibován aleplazininem, léčivem, které se primárně používá proti Alzheimerově chorobě. Inhibitor plasminogenového aktivátoru typu 2 je tvořen placentou, tj. Placentou, během těhotenství. Mimo těhotenství tento inhibitor prakticky neexistuje. Ostatní dva typy jsou také zanedbatelné.

Vzdělávání, výskyt, vlastnosti a optimální hodnoty

Hlavní funkcí PAI-1 je inhibice aktivátorů plasminogenu. Dva nejdůležitější aktivátory plasminogenu jsou tPA (tkáňový aktivátor plasminogenu) a uPA (urokinázový aktivátor plasminogenu). Jak tPA, tak uPA přeměňují inaktivní proenzym plasminogen na aktivní enzym plasmin. Plasmin je enzym, který patří do skupiny peptidáz. Může rozkládat a rozkládat proteiny v krvi. Zejména plazmin štěpí fibrin v krevních sraženinách. Tento proces se také nazývá fibrinolýza.

Obtížnost s fibrinolýzou spočívá v nalezení optimální rovnováhy mezi krvácením a trombózou. Fibrinolýza je aktivována současně s srážením krve. K inhibici dochází podle obecného reakčního mechanismu serpinů pomocí PAI-1. Většina tohoto inhibitoru je v krevních destičkách. V případě cévního nebo tkáňového poškození se krevní destičky cirkulují v krvi a vadnou buněčnou stěnu. Mění svůj vzhled v důsledku různých faktorů, a tak volně pokrývají oblast rány.

Destičky také drží pohromadě. Tím se vytvoří první provizorní uzavření rány. Ve druhém kroku, sekundární hemostáze, je tento volný uzávěr zesílen fibrinovými vlákny. K tomu jsou relevantní koagulační faktory. Aby se tato struktura fibrinu znovu nerozpouštěla ​​přímo, destičky uvolňují inhibitor aktivátoru plasminogenu typu 1.

Nemoci a poruchy

Se zvýšením viscerálního tuku, jak již bylo uvedeno, dochází ke zvýšení produkce inhibitoru aktivátoru plasminogenu typu 1. Jednou z příčin tohoto zvýšení viscerálního tuku je diabetes mellitus typu 1. Jedná se o metabolické onemocnění se zvýšenou hladinou cukru. v krevním séru.

I v případě obezity, tj. Patologické nadváhy, dochází ke zvýšení tuku v břiše. Totéž platí pro metabolický syndrom. Metabolický syndrom je často označován jako fatální kvartet, protože je považován za jeden z rozhodujících rizikových faktorů pro cévní onemocnění. Metabolický syndrom zahrnuje obezitu břicha, vysoký krevní tlak, zvýšenou hladinu lipidů v krvi, nedostatek HDL cholesterolu a zvýšenou koncentraci cukru v krvi nebo inzulínové rezistenci.

Metabolický syndrom je obzvláště běžný v průmyslových zemích a je zhoršován přejídáním a nedostatkem pohybu. Zvýšení sekrece PAI-1 vede ke snížené fibrinolýze. To podporuje tvorbu sraženin v periferních cévách. Se zvýšenou tvorbou sraženin v cévách se také zvyšuje riziko vzniku sekundárních onemocnění.

To se stává nebezpečným, když se sraženina uvolní a způsobí embolii. Embolie je cévní uzávěr způsobený krevní sraženinou, kapkou tuku nebo vzduchovými bublinami. Pokud se trombus uvolní ze žíly, může to vést k plicní embolii. Trombus blokuje jednu nebo více plicních tepen. To vede k přetížení krve před sraženinou, a tím ke zvýšení tlaku v plicní cirkulaci. Zde se mluví o plicní hypertenzi. Toto zvýšení tlaku zatěžuje pravé srdce. Existuje riziko srdečního selhání.

Zvýšení inhibitoru aktivátoru plasminogenu typu 1 však může také způsobit vznik sraženin v koronárních cévách.Pokud je céva zcela zablokovaná, může dojít k infarktu. Při infarktu srdeční tkáň zemře v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku. Charakteristické příznaky infarktu jsou náhlá silná bolest. Tito jsou také známí jako zničení bolesti. Mohou vyzařovat do krku, zad nebo paží. Častými doprovodnými příznaky jsou studený pot, dušnost, nevolnost a bledost.

Cévní mozková příhoda může být také důsledkem nadbytku inhibitorů aktivátoru plasminogenu. Zde v důsledku sraženiny dochází k nedostatečnému zásobování mozku krví a tím k selhání důležitých funkcí centrálního nervového systému.