Latence

Neurologické Latence je doba mezi podnětem a stimulační odezvou. Jeho trvání se proto rovná rychlosti nervového vedení. V medicíně může latence znamenat také dobu mezi kontaktem se škodlivou látkou a prvními příznaky. Neurologické období latence se zvyšuje s demyelinizací.

Jaká je latence?

Časové období mezi vnímáním stimulu a stimulační odezvou se nazývá latenční období. Doba latence závisí na jedné straně od neurologických struktur zapojených do vnímání stimulu a na druhé straně od příslušného typu stimulu. V neurologii je doba latence základní dobou trvání rychlosti vedení v nervovém systému.

V klinické praxi je však doba latence spojena zejména s expozicí organismu škodlivým látkám. Těmto takzvaným noxae se vstřebává. Po kontaktu se škodlivou látkou následuje klinicky asymptomatický interval. V této souvislosti je latenční období období mezi účinky škodlivých látek, jako je záření, mechanické napětí nebo jed, a prvními projevy symptomů.

Pokud je škodlivé činidlo mikrobiologické povahy a odpovídá například bakteriím, plísním, parazitům nebo virům, použije se místo doby latence termín inkubační doba.

Neurologická definice odpovídá úzké definici. Definice spojená s poškozením odpovídá pouze v nejširším smyslu skutečnému období latence.

Funkce a úkol

Jakýkoli typ latence je nakonec zpoždění nebo doba odezvy. V případě škodlivých látek se doba latence skládá například z doby, po kterou organismus na ně reaguje. Ve stejném smyslu odpovídá doba neurologické latence době reakce, kterou nervové vedení potřebuje k přenosu podnětů.

Čas neurologické latence závisí nejen na typu stimulu, ale také na typu vedení a rychlosti přenosu všech neuronálních struktur, které se podílejí na přenosu stimulu do cílového orgánu. Ve většině případů jsou cílovými orgány svaly.

Nervový systém obsahuje různé typy vedení, jejichž doby běhu a struktury jsou ideálně přizpůsobeny požadovaným stimulačním reakcím. Každé nervové vlákno sestává z izolačního pouzdra myelinu a vodivého obsahu. Napětí je vedeno v souladu s elektrodynamickými zákony. Jako izolátor je nervová membrána pouze neúplná. Elektrolyt nervového traktu má například ve srovnání s měděnými žílami vysoký odpor. Z tohoto důvodu dochází k rychlému poklesu napětí podél nervového vlákna a nervové impulzy lze přenášet pouze na krátké vzdálenosti.

Proto je změna v propustnosti iontů také iniciována napěťově závislými iontovými kanály membrán. Průběh podnětů podél nervových drah k orgánu reakce, jako je sval, je doba průchodu nebo doba latence.

Doba latence je závislá na teplotě. Rychlost vedení nervů se zvyšuje až o 2 m / s na stupeň Celsia. Kromě toho má síla čáry vliv na latenci. Například tlusté axony přenášejí podněty s vyšší rychlostí nervového vedení než tenké axony.

Další faktory hrají roli v latenčním období spojeném s škodlivými látkami. Kromě typu škodlivých činidel může imunologická konstituce jednotlivce například stanovit dobu latence.

Nemoci a nemoci

Neurologické období latence se standardně měří při určitých neurofyziologických vyšetřeních. Měření neprobíhá na jediném nervovém vláknu, ale vztahuje se k součtu všech odpovědí z vláken konkrétního nervu. Zvláštní případ měření je případ doby přenosu motoru. Měřitelné nervové napětí na povrchu kůže je extrémně malé a náchylné k chybám. Proto jsou motorické nervy stimulovány, aby určily dobu latence a lékař odvodí schopnost běžet ze svalové odpovědi a rozsahu mezi stimulací a pohybem svalu.

Přesně řečeno, čas mezi podnětem a svalovou odpovědí zahrnuje nejen latenční čas as tím i dobu vedení nervů, ale také čas přenosu do příslušné svalové skupiny přes motorové koncové desky. Tento čas je kolem 0,8 ms. U popsaného typu měření musí být doby přenosu do svalů odečteny od stanovené doby přenosu motoru, aby se získal čas latence.

Pokud je doba latence patologická a zpomaluje se, je příčinou obvykle demyelinizace přenášejících nervů. Taková demyelinizace je spojena buď s neurologickými chorobami, mechanickým poškozením nervů, nebo otravou. Demyelinace se označuje vždy, když se izolační myelin kolem jednotlivých nervových vláken rozpadne nebo vykazuje degenerativní příznaky.

V centrálním nervovém systému může být příčinou demyelinace nervů například autoimunitní onemocnění roztroušená skleróza. Při tomto onemocnění vlastní imunitní systém těla omylem vnímá nervovou tkáň centrálního nervového systému jako nebezpečí a útočí na řezy centrální nervové tkáně autoprotilátky, které způsobují demyelinizační zánět. Na rozdíl od centrálního nervového systému může v periferním nervovém systému rozhodně dojít k remyelinaci demyelinizovaných nervových vláken.

Demyelinace na periferních nervech jsou shrnuty pod termínem neuropatie. Ve většině případů jsou takové neuropatie spojeny s jinými nemocemi, a proto jsou pouze sekundárním výskytem specifického primárního onemocnění. Neuropatie a související demyelinizace periferních nervů jsou někdy pozorovány nejčastěji v souvislosti s diabetem nebo po expozici neurotoxickým látkám. Druhé spojení vysvětluje například, proč jsou neuropatie často pozorovány u chronicky závislých na alkoholu.