Klidový potenciál je rozdíl napětí -70 mV, který existuje v nevybušeném stavu mezi vnitřkem a prostředím neuronů. Potenciál je relevantní pro tvorbu akčních potenciálů. Otrava kyanidem brání obnově klidového potenciálu a vede ke kolapsu neuronů.
Jaký je klidový potenciál?
Klidový potenciál je rozdíl napětí -70 mV, který existuje mezi vnitřkem a prostředím neuronů v nevybušeném stavu.Klidový potenciál je rozdíl napětí, který existuje mezi vnitřkem nevybušeného neuronu a jeho okolím. Tento rozdíl v napětí musí být aktivně udržován a je důsledkem nerovnoměrného rozdělení sodných a draselných iontů.
Udržování klidového potenciálu se týká dvou prvků membrány nervových buněk: na jedné straně jsou sodík-draselné pumpy a na druhé straně iontové kanály na prstencích Ranvierovy šňůry.
Klidový potenciál excitovatelných nervových buněk tvoří základ slaného vedení lidských nervových drah. Když je buňka vzrušená akčním potenciálem, depolarizuje se za svůj prahový potenciál a napěťově závislé iontové kanály se otevřou, takže když proudí určité ionty, klidový potenciál se změní. Akční potenciál je přenášen podél nervových drah prostřednictvím přerozdělování nábojů.
Klidový potenciál lidského neuronu má rozdíl -70 až -80 mV. Vnitřek buněčné membrány je negativní a vnější strana je kladně nabitá.
Funkce a úkol
V klidové fázi probíhají na buněčné membráně excitativní buňky různé procesy. Na Ranvierových provazcích nejsou axony izolované s myelinem. V těchto uzlech jsou umístěna čerpadla Na + / K +, která během klidové fáze transportují draselné ionty do vnitřku axonu, zatímco spotřebovávají ATP. Sodné ionty jsou čerpány z buňky současně. V axonech je tedy vyšší koncentrace draslíku než venku.
Díky iontovým kanálům obsahujícím proteiny mají membrány buněk různé úrovně propustnosti pro tyto ionty. Sodné kanály jsou obvykle v klidu uzavřeny. Kanály pro draslík jsou naproti tomu otevřené, takže dochází k difúzi draslíkových iontů. Ionty tak difundují ven. To se děje, dokud není rovnováha mezi elektrickými silami a silami osmotického tlaku. To udržuje rozdíl náboje mezi vnější a vnitřní buněčnou membránou, která je známá také jako klidový potenciál.
Když stimul zasáhne nervové vlákno a překročí práh, otevřou se sodíkové a draslíkové kanály závislé na napětí. To vytváří depolarizaci buňky, což zase vyvolává akční potenciál. Bioelektrický impuls je veden nervovými vlákny.
Jednoduše řečeno, v případě akčního potenciálu je signál přenášen prostřednictvím změn v membránovém potenciálu.
Jako prahová hodnota pro vytvoření akčního potenciálu se použije hodnota -50 mV. Excitace pod +20 mV nezpůsobují žádný akční potenciál a neexistují žádné reakce.
Po vytvoření a přenosu akčního potenciálu se kanály N + nejprve znovu uzavírají. Naproti tomu K + kanály se otevírají, takže draselné ionty mohou difundovat z axonu. Elektrické napětí ve vnitřku článku opět klesá. Tento proces se také nazývá repolarizace. Potom se K + kanály také uzavírají a potenciál buňky klesne pod klidový potenciál. Tato hyperpolarizace se změní na klidový potenciál, který se čerpadlo sodík-draslík obnovil po přibližně dvou milisekundách. Axon je tak připraven na nové akční potenciály.
Zde najdete své léky
➔ Léky na parestezii a oběhové poruchyNemoci a nemoci
Jevy jako otrava kyanidem mají život ohrožující důsledky, z nichž některé jsou způsobeny ztrátou klidového potenciálu. Neurony potřebují energii k obnovení svého klidového potenciálu. Otrava kyanidem blokuje dodávku energie, takže nemůže být zajištěno žádné pro obnovení klidového potenciálu. Nervové buňky zůstávají trvale depolarizované a ztrácí svou funkčnost.
V závislosti na tom, kolik neuronů je ovlivněno nedostatečnou energií, se může tímto způsobem kolapsovat neuronální regulace celého organismu. Takové zhroucení neuronální regulace nevyhnutelně vede k smrti.
V širším smyslu mohou být potíže s klidovým potenciálem neuronu také vyjádřeny u onemocnění iontových kanálů. Tato dědičná onemocnění vyvolávají poruchy vzrušení ve svalech a nervovém systému. Nemoci iontových kanálů ovlivňují spínací chování iontových kanálů. Změny v chování kanálů při přepínání mohou zase ovlivnit schopnost obnovit klidový potenciál. Nemoci tedy mají vliv na vzrušivost tkáně. Nemoci iontových kanálů jsou v užším smyslu mutacemi iontových kanálů.
Podle vědeckých poznatků se předpokládá, že s tímto jevem souvisejí tři formy dědičné epilepsie. Hemiplegické migrény a idiopatická ventrikulární fibrilace jsou také vysvětleny podle moderního výzkumu.
Pumpa sodík-draslík může být také ovlivněna chorobami, které ovlivňují klidový potenciál nervové buňky. Podle mnoha vědců způsobuje moderní západní strava v těle nepřirozený poměr sodíku a draslíku. Říká se, že nadbytek stolní soli a nedostatek draslíku způsobený příliš malým množstvím rostlinných potravin poškozují čerpadla sodíku a draslíku, protože to může změnit poměr intracelulárních iontů.
Geneticky podmíněné poruchy výměny sodíku a draslíku na buněčné membráně jsou naproti tomu přítomny v některých mutacích a vědci je spojují s formami epilepsie a onemocnění iontových kanálů. Poruchy při obnově klidového potenciálu jsou tedy pravděpodobně relevantní pro různá onemocnění centrální nervové soustavy.