Parathormony nebo. Parathyrin se tvoří v příštítných tělískách. Hormon hraje důležitou roli při regulaci rovnováhy vápníku a fosfátů.
Co je parathormon?
Parathyroidní hormon (parathyrin, PTH) je lineární polypeptidový hormon tvořený paratyroidními žlázami (glandulae parathyreoideae, epiteliální tělíska), který se skládá celkem z 84 aminokyselin.
V interakci s vitaminem D a jeho přímým antagonistou, kalcitoninem, který se tvoří ve štítné žláze, hormon reguluje rovnováhu vápníku a fosfátů v lidském těle. Ve zdravém stavu je referenční hodnota v krvi přibližně 11 až 67 ng / l.
Výroba, vzdělávání a výroba
Hormon příštítných tělísek je produkován a vylučován (uvolňován) příštítnými tělísky. Příštítné tělísky jsou čtyři malé, přibližně čočkové velikosti, které leží v párech na levé a pravé straně štítné žlázy.
Peptidový hormon je syntetizován v hlavních buňkách produkujících hormony epiteliálních buněk a uvolňován přímo do krve v důsledku chybějících nezávislých kanálků (sekrece endokrinního systému). Hormon se zpočátku tvoří jako prekurzor (preprohormon) sestávající ze 115 aminokyselin na membránově vázaných ribozomech. Ribosomy jsou částice bohaté na RNA, na kterých dochází v buňkách k syntéze proteinů.
Amino-koncová sekvence je pak kotranslační, tj. H. během translace mRNA do aminokyselinové sekvence. Další předběžné stadium je vytvořeno z 90 aminokyselin (proparatyreoidální hormon), který je zpracován v Golgiho aparátu (protein-modifikující buněčná organela) za vzniku hotového parathyroidního hormonu.
Funkce, efekt a vlastnosti
Hormon příštítných tělísek spolu s vitaminem D (kalcitriol) a hormonem kalcitoninu štítné žlázy regulují hladinu vápníku a fosfátů v krvi. S pomocí specifických receptorů na membráně příštítných tělísek (tzv. Vápníkové receptory vázané na G-protein) se stanoví hladina vápníku v krvi.
Snížení koncentrace vápníku v krvi stimuluje tvorbu a uvolňování parathormonu v příštítných tělískách, zatímco zvýšený vápník v krvi inhibuje sekreci (negativní zpětná vazba). Podobně například hypokalcemie (nízká hladina vápníku) tvoří stimul pro uvolňování parathormonu. Přímé a nepřímé účinky hormonu způsobují, že adenylátcykláza (enzym) v kostech a ledvinách stimuluje nenavázanou koncentraci volného vápníku v krvi.
Osteoklasty kostí a reabsorpce vápníku v ledvinách (snížená exkrece ledvinami močí) jsou přímo stimulovány. Kromě toho je koncentrace fosfátů v krvi snížena zvýšeným vylučováním ledvinami (inhibovaná reabsorpce). Aby se zabránilo demineralizaci kosti, je syntéza vitaminu D nebo kalcitriolu stimulována paralelně prostřednictvím hladiny fosfátů (hypofosfatemie), která tímto způsobem poklesla.
Calcitriol podporuje remineralizaci kostí zvýšením absorpce vápníku v tenkém střevě. Výsledná zvýšená koncentrace vápníku v krvi současně inhibuje uvolňování parathormonu. Kalcitonin plní analogickou funkci a uvolňuje se, když hladina vápníku stoupá, a podporuje inkorporaci vápníku do kostí a současně inhibuje aktivitu osteoklastů.
Trvalá stimulace osteoklastů vede k postupnému úbytku kostní hmoty. Například sekundární hyperparatyreóza (nadprodukce parathormonu) je spojena s osteoporózou ve stáří. Fragment parathormonu (tvořený aminokyselinami 1 až 34) se terapeuticky používá jako léčivo stimulující tvorbu kostí.
Nemoci, nemoci a poruchy
Obecně se poruchy metabolismu parathormonu dělí na tzv. Hyperparatyreózy (nadměrná funkce příštítných tělísek) a hypoparatyreózy (podvýživa příštítných tělísek). Při hyperparatyreoidismu se tvoří a vylučuje více parathormonu.
Koncentrace hormonů v krvi se zvyšuje. Pokud lze hyperfunkci vystopovat až k poškození samotných příštítných tělísek, je přítomna primární hyperparatyreóza. To je obvykle způsobeno benigními (paratyroidními adenomy produkujícími hormony), ve velmi vzácných případech maligními nádory (paratyroidními karcinomy).
Kromě toho, hyperfunkce příštítných tělísek v souvislosti s onemocněním ledvin, jater nebo střev, jakož i vitamín D nebo. Vyskytuje se nedostatek vápníku (sekundární hyperparatyreóza). Nedostatek vitamínu D nebo vápníku vede ke snížení hladiny vápníku v krvi, což zase stimuluje syntézu parathormonu v parathormonu. S dlouhodobě nízkou hladinou vápníku, která se může projevit také v důsledku nedostatečnosti ledvin (slabost ledvin), příštítné tělísky trvale syntetizují více parathormonu.
V dlouhodobém horizontu může tato nadprodukce vést k hyperplazii příštítných tělísek (přerůstání tkáně v příštítných tělískách), což je zase spojeno s manifestní primární hyperparatyreózou. Na druhé straně u hypoparatyreózy dochází ke snížení produkce a uvolňování parathormonu a koncentrace parathormonu v krvi je snížena. Pokud příštítné žlázy nereagují se zvýšeným uvolňováním parathormonu, a to navzdory snížené koncentraci vápníku, lze to obvykle přičíst poruše příštítných tělísek (primární hypoparatyreóza).
Primární hypoparatyreóza je často způsobena autoimunitními chorobami (včetně sarkoidů) nebo částečným odstraněním tkáně z příštítných tělísek (odstranění epitelových buněk nebo paratyreoidektomie). V některých případech jsou při chirurgickém zákroku na štítné žláze také poškozeny příštítné tělísky.
Progresivní (pokročilé) nádory, stejně jako nadměrná štítná žláza, mohou způsobit hyperkalcemii (trvale zvýšenou hladinu vápníku), což je zase spojeno se sníženou koncentrací parathormonu. Předávkování vitaminem D také vede ke sníženému uvolňování parathormonu do krve.
.jpg)
