inhibiční postsynaptický potenciál je inhibiční signál. Je tvořena postsynaptickým ukončením synapse a vede k hyperpolarizaci membránového potenciálu. Výsledkem je, že tato nervová buňka nevytváří žádný nový akční potenciál a žádný se nepřenáší.
Jaký je inhibiční postsynaptický potenciál?
Inhibiční postsynaptický potenciál je inhibiční signál. Je tvořena postsynaptickým ukončením synapse a vede k hyperpolarizaci membránového potenciálu.Synapsy představují spojení mezi různými nervovými buňkami nebo mezi nervovými buňkami a svaly nebo těmi buňkami, které umožňují vidění. Jedná se o tzv. Kónické a tyčové buňky, které se nacházejí v lidském oku.
Synapsy mají pre- a postsynaptický konec. Presynaptické zakončení pochází z axonu nervové buňky a postsynaptické zakončení je součástí dendritů sousední nervové buňky. Synaptická mezera se vytváří mezi pre- a postsynaptickými konci.
Presynaptické konce obsahují napěťově závislé iontové kanály, které jsou propustné pro vápník, když jsou otevřené. Proto se také nazývají vápníkové kanály. Zda jsou tyto kanály uzavřené nebo otevřené, závisí na stavu membránového potenciálu. Pokud je nervová buňka excitována a vytvoří signál, který má být prostřednictvím synapsí předán dalším buňkám, je nejprve vytvořen akční potenciál. To se skládá z různých kroků: Byl překročen prahový potenciál membrány. To také překračuje klidový potenciál membrány. Takto depolarizace následuje. Elektrický náboj uvnitř článku se zvyšuje. Hyperpolarizace nastává dříve, než membrána dosáhne opětovného klidového potenciálu repolarizací.
Hyperpolarizace slouží k zajištění toho, aby žádný nový akční potenciál nemohl být spuštěn v příliš krátkém čase. Akční potenciál je generován na axonovém kopci nervové buňky a přenášen přes axon do synapsí stejné buňky. Uvolněním neurotransmiterů je signál přenesen do jiné nervové buňky. Tento signál může vyvolat další akční potenciál, jedná se tedy o excitační postsynaptický potenciál (EPSP). To může mít také inhibiční účinek, pak se označuje jako inhibiční postsynaptický potenciál (IPSP).
Funkce a úkol
Vápníkové kanály presynapického terminálu jsou otevřeny nebo uzavřeny v závislosti na membránovém potenciálu. Uvnitř presynaptického terminálu jsou vezikuly, které jsou plné neurotransmiterů. Receptorem aktivované iontové kanály jsou umístěny na postsynaptickém terminálu. Vazba ligandu, v tomto případě neurotransmiteru, reguluje otevírání a uzavírání kanálu.
Existují různé typy synapsí. Jsou rozlišeny na základě neurotransmiteru, který se uvolní, když je přijat signál. Existují excitační synapse, jako jsou chonlinergní synapsie. Existují také synapse, které uvolňují inhibiční neurotransmitery. Mezi tyto neurotransmitery patří kyselina gama aminomáselná (GABA) nebo glycin, taurin a beta alanin. Patří do skupiny inhibujících neurotransmiterů aminokyselin.
Dalším inhibujícím neurotransmiterem je glutamát. Membránový potenciál nervové buňky se mění spouštěcím akčním potenciálem. Sodík a draslík jsou otevřeny. Otevřeny jsou také vápníkové kanály závislé na napětí presynaptického terminálu. Vápníkové ionty se dostanou přes presynaptický terminál kanály.
V důsledku toho se vezikuly fúzují s membránou presynaptického terminálu a uvolňují neurotransmiter do synaptické mezery. Neurotransmiter se váže na receptor postsynaptického terminálu a iontové kanály postsynaptického terminálu jsou otevřeny.
To mění potenciál membrány v postsynapse. Pokud je membránový potenciál snížen, dochází k inhibičnímu postsynaptickému potenciálu. Signál se již dále neposílá. Hlavním účelem IPSP je řídit přenos podnětů tak, aby v nervovém systému nedošlo k trvalému buzení.
Hraje také důležitou roli ve vizuálním procesu. Některé buňky v sítnici, tyčinky, generují inhibiční postsynaptický potenciál, když jsou vystaveny světlu. To měří míru, do jaké tyto buňky uvolňují méně vysílačů do dolních nervových buněk než ve zbytku nervového systému. To je přeměněno na světelný signál v mozku a umožňuje lidem a zvířatům vidět.
Zde najdete své léky
➔ Léky na parestezii a oběhové poruchyNemoci a nemoci
Pokud je inhibiční postsynaptický potenciál narušen, na jedné straně může dojít k přetrvávajícímu IPSP nebo IPSP nelze spustit. Tyto poruchy mohou vést k nesprávnému přenosu signálů mezi neurony, neurony a svaly nebo mezi okem a nervovými buňkami. Může se stát, že signál nelze předat podle plánu.
Porucha inhibičního postsynaptického potenciálu je spojena s onemocněním epilepsie. Pokud dojde k narušení inhibiční synapse, která spouští inhibiční postsynaptický potenciál, může to vést k různým nemocem. Mutace v receptorech, které vážou inhibující neurotransmiter na postsynaptický terminál, vedou k trvalé excitaci nervových buněk. To také vede k epilepsii nebo hypereplexii. Toto onemocnění popisuje trvalé buzení nervových buněk.
Počet těchto receptorů je také nezbytný pro funkci inhibiční synapse. Mutace v genomu, které vedou k tomu, že tělo produkuje příliš málo těchto receptorů, mohou vést k poruchám nervového systému. Poruchy svalů. V myším modelu již bylo stanoveno, že určité mutace tohoto typu mohou vést k předčasné smrti, protože dýchací svaly již nemohou být nervovou soustavou řádně regulovány.