Ejekční fáze systole navazuje na napěťovou fázi. Ve vyhazovací fázi je zdvihový objem čerpán do aorty. Termín je synonymem pro ejekční fázi systoly Fáze vyhoštění použitý. Defekty srdeční chlopně, jako je tricuspidální regurgitace, mohou narušit ejekční fázi a patologicky změnit srdce.
Co je ejekční fáze?
Během ejekční fáze pumpuje srdce do aorty asi 80 mililitrů krve.Srdce je sval, jehož kontrakce je zásadní. Dutý orgán je středem krevního oběhu. V této souvislosti slouží výtoková fáze srdeční kontrakce k vytlačení krve z atria srdce do komory nebo k transportu krve ze srdeční komory do cévního systému.
Systole tedy koreluje s rychlostí dodání. Mezi dvěma systoly je diastole, tj. Relaxační fáze. Systole sestává z napínací fáze a expektorační fáze, která následuje po kontrakci svalu. Během ejekční fáze pumpuje srdce do aorty asi 80 mililitrů krve. Je také zmíněn objem mrtvice srdce.
Systoles zůstává konstantní, pokud jde o jejich trvání, navzdory změnám srdeční frekvence a u dospělých je asi 300 milisekund. Ejekční fáze je asi 200 milisekund. Před napětím se v komorách nachází krev a klapky na letáky a kapsy jsou uzavřeny. Snížení srdce způsobí nárůst tlaku. Ve vyhazovací fázi je tlak komor vyšší než tlak plicní tepny a aorty. V důsledku toho se kapsy otevřou a krev vytéká do velkých cév.
Funkce a úkol
Během diastole je srdeční sval uvolněn a krev proudí do dutého orgánu. Systole srdce vytlačuje krev ze srdečních komor a přenáší ji do cévního systému. Systole se skládá z několika částí. Po relativně krátké a mechanické napínací fázi srdečního svalu následuje dlouhodobější výtoková fáze krve. V klidu ejekční fáze systoly trvá asi 200 milisekund. Srdeční kapsy se otevírají na začátku ejekční fáze. Aby se vůbec otevřely, je v levé komoře zapotřebí menší tlak než v aortě. Tlak pravé komory na druhé straně musí přesáhnout tlak v plicní tepně.
Jakmile se komory otevřou, vytéká krev. Odtok krve se zaměřuje na aortu a plicní kmen. Čím více krve vytéká, tím vyšší je tlak v jednotlivých srdečních komorách. Poloměr komory se zmenšuje a tloušťka stěny se zvětšuje. Tento vztah je také známý jako Laplaceův zákon, který způsobuje, že tlak v komorách neustále roste.
Velká část celkového objemu mrtvice je vytlačena ze srdce vysokou rychlostí. Měření uvnitř aorty občas ukazují průtoky krve kolem 500 mililitrů za sekundu.
Po ejekční fázi tlak v srdečních komorách výrazně poklesne. Jakmile je tlak v komorách nižší než tlak v aortě, jsou kapesní ventily srdce opět uzavřeny a ejekční fáze systoly končí.
Po ejekční fázi je v levé komoře zbytkový objem asi 40 mililitrů. Tento zbytkový objem se také nazývá koncový systolický objem. Podíl vystřelení přesahuje 60 procent.
Nemoci a nemoci
Různá srdeční onemocnění mají devastující účinky na ejekční fázi systoly. Například trikuspidální regurgitace je charakterizována zpětným tokem krve během ejekční fáze. Jedná se o únik v trikuspidální chlopni, který způsobuje, že krev proudí zpět do pravé síně během ejekční fáze. Vzhled je jednou z nejčastějších defektů chlopně u lidí.
Choroby ventilů tohoto typu jsou obvykle výsledkem jiných nemocí. Například atleti a mladí pacienti s únikem často trpí zvětšeným srdcem. Zvětšení je způsobeno vysokým fyzickým napětím, které je spojeno s expanzí ventilového prstence. Protože se plachty během tréninku například rozšiřují, klapka se již úplně nezavře. Tento únik vede k mírné trikuspidální regurgitaci, která v tomto případě často zůstává bez patologické hodnoty.
V případě těžké trikuspidální nedostatečnosti s hodnotou nemoci existují regurgitační otvory přes 40 mm². Objem regurgitace je obvykle přes 60 mililitrů. Tento jev může mít život ohrožující důsledky. V ejekční fázi defekt chlopně způsobuje významné zvýšení tlaku v atriu srdce. Toto zvýšení tlaku se přenáší do vena cava a může způsobit přetížení jater a nakonec žilní přetížení. Vzhledem k velkému zpětnému toku krve je ejekční kapacita srdce do plicní tepny nedostatečná a orgány nejsou dostatečně zásobeny krví. Pokud se tricuspidální regurgitace chřipky vyvíjí po dlouhou dobu, dochází k kompenzačním mechanismům, které ovlivňují srdce a žíly proti proudu. Trvalý tlak v síni způsobuje zvětšení síně. V rámci toho se síňový objem zvyšuje, dokud nezvýší na čtyřnásobek svého objemu.
Ke změnám také dochází vena cava nebo v játrech. Velkoobjemové zatížení zvětšuje pravou komoru. S tímto rozšířením se buď zdvihový objem zvětší pomocí Frank Starlingova mechanismu, nebo se vytvoří cirkulace, při níž expanze komory narušuje geometrii ventilu a zvyšuje tak nedostatečnost. Podobné defekty srdeční chlopně mohou také způsobit ejekční fázi systoly.