Kyselina Γ-aminomáselná

kyselina y-aminomáselná, také známý jako GABA (kyselina gama-aminomáselná) je biogenní amin kyseliny glutamové. GABA je také nejdůležitějším inhibičním neurotransmiterem v centrálním nervovém systému (CNS).

Co je to kyselina y-aminomáselná?

Kyselina Γ-aminomáselná je derivátem kyseliny glutamové a aminu kyseliny máselné. Aminy jsou organické deriváty amoniaku, ve kterých byl jeden nebo více atomů vodíku nahrazen alkylovými skupinami nebo arylovými skupinami.

Z chemického hlediska je kyselina y-aminomáselná kyselina neproteinogenní aminokyselina. Neproteinogenní aminokyseliny jsou aminokyseliny, které nejsou začleněny do proteinů během translace. Působí jako antagonisté aminokyselin v metabolismu těla. Kyselina y-aminomáselná se liší od ostatních proteinogenních a-aminokyselin v poloze aminoskupiny. GABA je aminokyselina y skupiny, protože její aminoskupina je na třetím atomu uhlíku za atomem uhlíku v uhlíku. GABA se váže na specifické receptory v těle. Působí v těle jako inhibiční neurotransmiter.

Funkce, efekt a úkoly

GABA pracuje na různých receptorech v těle. Receptory GABAa jsou chloridové iontové kanály řízené ligandem. Když se GABA váže na receptor, vteká chlorid. To má inhibiční účinek na postiženou nervovou buňku.

Receptory GABAa jsou v mozku rozšířené. Hrají důležitou roli v rovnováze mezi útlumem a vzrušením v centrální nervové soustavě. Různé léky, které mají depresivní účinek, atakují receptor GABAa. Tyto aktivní složky zahrnují benzodiazepiny, antiepileptika, propofol a barbituráty.

Receptory GABAa-ρ mají podobný účinek jako receptory GABAa. Nelze je však ovlivnit výše uvedenými účinnými látkami. Receptory GABAb jsou receptory spojené s G-proteinem. Když se k těmto receptorům váže kyselina y-aminomáselná, proudí do nervových buněk více draslíku. Současně dochází ke snížení odtoku vápníku. To vytváří presynaptickou hyperpolarizaci a inhibici uvolňování vysílače. Naproti tomu za synaptickou mezerou je zvýšený příliv draslíku. Výsledkem je inhibiční postsynaptický potenciál (IPSP).

Baclofen uvolňující svaly pracuje přesně na tomto receptoru. Obecně lze říci, že GABA má anxiolytický, analgetický, relaxační, antikonvulzivní a stabilizační účinek na krevní tlak. Kromě toho má GABA účinek na podporu spánku.

GABA ale nepůsobí pouze jako inhibiční neurotransmiter. GABA také inhibuje sekreci hormonů v různých endokrinních žlázách. Kyselina Γ-aminomáselná má významný účinek na slinivku břišní. Kyselina tam inhibuje sekreci glukagonu v alfa buňkách Langerhansových ostrůvků. GABA má také centrální účinek na hypotalamus a tedy na sekreci uvolňujících hormonů. GABAergické nervové buňky také dodávají hypofýzu, takže hypofýza produkce prolaktinu, ACTH, TSH a LH je také ovlivňována GABA.

GABA také stimuluje hypotalamický hormon uvolňující HGH. Kyselina y-aminomáselná má navíc imunomodulační účinek. Prostřednictvím GABA receptorů umístěných na T buňkách blokuje kyselina y-aminomáselná kyselinu sekreci zánětlivých cytokinů a současně inhibuje aktivaci a proliferaci T buněk.

Vzdělávání, výskyt, vlastnosti a optimální hodnoty

Kyselina y-aminomáselná se tvoří z glutamátu. K tomu je nutný enzym glutamát dekarboxyláza (GAD). Glutamát je hlavním excitačním neurotransmiterem. Jediným krokem je účinek téměř obrácený a je vytvořen inhibiční neurotransmiter. Ihned po vytvoření je část kyseliny y-aminobutyrové transportována do sousedních gliových buněk. Tam může být GABA přeměněna na sukcinát semialdehyd pomocí GABA transaminázy. Může být tedy zabudován do cyklu kyseliny citronové a rozložen.

V pankreatu je GABA produkován v beta-buňkách vytvářejících inzulín v Langerhansových ostrůvcích. Enzym GAD65 produkuje GABA z glutamátu. Na jedné straně je vylučován prostřednictvím SLMV. SLMV jsou synaptické mikrokuličky, které se podobají synaptickým vezikulám. Malá část GABA je sekretována v pankreatu, ale také prostřednictvím LDCV, tzv. Velkých hustých jádrových váčků. Tyto vezikuly obsahují typický komplex inzulínu a zinku. Příslušné vezikuly mají transportér GABA. Sekrece GABA v pankreatu se vyskytuje každé čtyři hodiny. Kromě toho existuje vezikulární sekrece.

Nemoci a poruchy

U různých onemocnění se pravidelně vyskytují nízké hladiny kyseliny y-aminomáselné. Mezi ně patří například chronická bolest, vysoký krevní tlak, podrážděné tlusté střevo, premenstruační syndrom (PMS), deprese, schizofrenie a epilepsie. Nedostatek kyseliny y-aminomáselné může vést k nočnímu pocení, impulzivitě, úzkosti a ztrátě paměti.

Netrpělivost, rychlý srdeční rytmus, zvonění v uších (tinnitus), chuť na sladkosti a svalové napětí jsou příznaky nedostatku GABA. S deficitem GABA lze zacházet různými způsoby. Postižení mohou tedy vzít GABA prekurzor glutaminu. Může být také použit v kombinaci s malým aminokyselinovým glycinem. Perorální podání GABA postihuje hlavně periférii, tj. Endokrinní orgány a tkáně. Centrálního účinku nelze dosáhnout, protože hematoencefalická bariéra zabraňuje absorpci kyseliny y-aminomáselné.

Kyselina y-aminomáselná však může být také předávkována. Zvláště nebezpečná je kombinace s benzodiazepiny, alkoholem, antipsychotiky, hypnotiky, anestetiky, tricyklickými antidepresivy, opioidy a relaxanty svalů. Mohou zvýšit účinky a vedlejší účinky kyseliny y-aminomáselné. Předávkování kyselinou y-aminomáselnou může vést k závratě a svalové slabosti. Postižení trpí ospalostí a pomalým tepem. Cítíte se slabí, máte respirační deprese, záchvaty a ztrátu paměti.

Pokud je kyselina y-aminomáselná kombinována s jinými látkami s centrálním nervovým účinkem, může to vést k život ohrožujícímu srdeční zástavě. Zdá se také, že GABA hraje roli v patofyziologii diabetes mellitus. Předpokládá se, že zvýšená tvorba glukagonu u diabetiků je způsobena nedostatkem GABA. Kromě toho se zdá, že aktivita T lymfocytů je snížena pomocí GABA.