Po krvácení zranění Agregace destiček zotavení jako důležitý krok v péči o rány. Zajišťuje hromadění krevních destiček během několika minut, přilepuje poškozenou oblast k sobě a umožňuje tak odtok krve.
Co je agregace destiček?
Agregace trombocytů je název, který je při srážení krve dán základní části procesu. V první fázi koagulace krve (primární hemostáza) zajišťují destičky (řecké: trombos, shluky) primární uzavření rány zhlukováním a akumulací (latina: agregace, akumulace).
Tento proces je doprovázen zúžením postižených krevních cév a cév v okolí. Krevní destičky (trombocyty) mění jejich vzhled a vlastnosti na povrchu buněk, když se shlukují. Změna tvaru destičky odhaluje receptory na povrchu, který je nyní aktivní. Aktivovaná destička může skrz ně ulpívat na stěně cévy.
Kromě toho probíhají další procesy, které podporují hemostázu. Jakékoli faktory uvolněné na poškozené stěně cévy nasměrují destičky k tomuto bodu. Kromě toho se uvolňují látky, které zabraňují zánětu a iniciují další kroky při srážení krve. Zajišťují trvalé uzavření rány a nakonec uzdravení.
Funkce a úkol
Agregace destiček zabraňuje velké ztrátě krve po zranění. Tento proces je součástí systému srážení krve. Tento systém funguje jako složitá a jemně vyladěná souhra různých buněk (krevních destiček), koagulačních faktorů a několika messengerových látek. Funguje to jako řetězová reakce.
Koagulační faktory jsou převážně proteiny, které jsou aktivovány za určitých podmínek a následně iniciují nebo urychlují reakce v koagulačním procesu. Při lékařském použití byla koagulačním faktorům přidělena římská čísla (od 1 do 13).
Destičky iniciují koagulační reakci, pokud je povrch poškozen. Proces za ním probíhá ve třech fázích. Adheze (latina: přilepit), jakož i agregace krevních destiček a vytvoření zátky, která uzavře ránu. Buněčné stěny poškozených cév nebo tkáně uvolňují koagulačně aktivní faktor, tzv. Von Willebrandův faktor. Jedná se o proteinovou molekulu, která je syntetizována buňkami ve vnitřní stěně cév (endoteliální buňky) a prekurzorovými buňkami krevních destiček. Je uložen v destičce a uvolněn, když je aktivován. Tento faktor je odpovědný za adhezi krevních destiček (přilnutí ke stěně cévy), takže tence zakrývají ránu.
Současně se tak zahájí agregace destiček. K tomu dochází, protože po aktivaci krevních destiček jsou také aktivovány geny, které nastavují syntézu receptoru nezbytnou pro agregaci v pohybu. S pomocí strukturního proteinu kolagenu, trombinu, důležitého enzymu při srážení krve, nukleotid adenosin difosfátu (ADP), hormonů, jako je adrenalin a dalších endogenních látek, destičky mění svůj tvar. V tomto procesu jsou uvolněny další složky a postižená oblast je připravena pro další kroky při srážení krve.
Je aktivována kaskáda různých faktorů. Zatímco agregace destiček je zpočátku reverzibilní, je konečně dosaženo úrovně, při které se vytvoří síť destiček za účasti speciálního proteinu (fibrinogen, faktor I) a ireverzibilního trombu (zátka srážení krve).
Nemoci a nemoci
Poruchy agregace destiček se mohou projevit jako zvýšená nebo snížená reakce. Mohou se vyskytnout u pacientů s dědičnou predispozicí nebo po užití některých léků. Vrozená onemocnění jsou vzácná a ovlivňují samotnou agregaci destiček nebo různé procesy doprovázející tento proces.
Postižení se stanou nápadnými spontánně se vyskytujícím mukózním a nazálním krvácením a jejich tendencí k hematomům (modřiny). Pacientky trpí těžkým menstruačním a porodním krvácením.
Jedno z těchto vrozených nemocí bylo pojmenováno po švýcarském pediatrovi E. Glanzmannovi: Glanzmann-Naegeliho choroba (také Glanzmannova trombastenie). Zdědí se jako autozomálně recesivní vlastnost. Postižený je receptor v destičkové membráně, který není dostupný v dostatečném množství kvůli genetické změně (mutaci). U pacientů s tímto defektem existuje velké riziko, že budou užívat inhibitory agregace destiček, jako je Aspirin®.
U Willebrand-Jürgensova syndromu faktor, který je důležitý pro adhezi a agregaci krevních destiček, není přítomen v dostatečném množství nebo s kvalitativním omezením. To znamená, že není plně funkční a je narušena adheze destiček jako přípravný krok agregace.
Dva francouzští hematologové jsou jmenovatelem další zděděné, velmi vzácné poruchy destiček: Bernard-Soulierův syndrom. Především je ovlivněna adheze krevních destiček. Je snížena, a tím také snižuje agregaci destiček.
Pacienti s onemocněním úložného prostoru vykazují po aktivaci krevních destiček sníženou účinnost sekrece. Je to kvůli chybějícím granulím. Jedná se o buněčné depozity (vesikuly), ze kterých se uvolňují různé faktory během aktivace krevních destiček. Syndrom šedé destičky (syndrom šedé destičky) je zvláštní forma.
Častěji jsou diagnostikovány také získané nebo medikované poruchy agregace krevních destiček. U takzvaných vyčerpaných krevních destiček, které již nejsou schopny agregace, se mohou objevit u dialyzovaných pacientů, prostřednictvím strojů na plicní srdce, při závažných onemocněních ledvin nebo po popáleních. Situace v těchto případech je podobná jako u nemocí úložných bazénů.
Zvýšená agregace trombocytů se vyskytuje u koronárních srdečních chorob po mrtvicích, u cévních onemocnění a akutní trombózy. K profylaxi trombózy se často používají léky, které inhibují funkci krevních destiček. Kyselina acetylsalicylová (např. V aspirinu) je jednou z nich. Existují také některé léky na chemoterapii, které snižují agregaci destiček.
