fibrin

fibrin je ve vodě nerozpustný vysokomolekulární protein, který je produkován z fibrinogenu (koagulační faktor I) během srážení krve enzymatickým působením trombinu. Lékařské speciality jsou histologie a biochemie.

Co je fibrin?

Během srážení krve se fibrin tvoří z fibrinogenu působením trombinu. Vytvoří se rozpustný fibrin, nazývaný také fibrinové monomery, který polymerizuje na fibrinovou síť pomocí iontů vápníku a faktoru XIII. Fibrinové molekuly brání průtoku krve v patologickém procesu. Fibrinolysin rozpustí výsledné krevní sraženiny.

Fibrin je protein a důležitá endogenní látka, která je zodpovědná za srážení krve. Je to způsobeno působením srážecích enzymů protrombin a fibrinogen, které jsou produkovány v játrech. Fibrin je tvořen vláknitými molekulami, které se navzájem propojují jemnou mřížkou. Fibrinové sítě jsou nezbytným předpokladem srážení krve. Lékařská terminologie také používá termíny plazmatické vlákno, krevní vlákno a globulární plazmatický protein (sérové ​​proteiny, krevní proteiny).

Anatomie a struktura

V krvi není žádný hotový fibrin, pouze rozpustný prekurzor fibrinogen. Tuhé a tekuté složky krve se obvykle neoddělují snadno. Když krev opustí tělo, vytvoří se dlouhá fibrinová vlákna, která roztočí krvinky do shluku ve formě krevního koláče. Tento proces je nezbytný pro správně fungující srážení krve.

Vystupující krevní destičky se drží na fibrinových vláknech okrajů rány. Po asi třech minutách krvácení se k místu poranění připojí dostatečné množství destiček, aby se vytvořila sraženina, která zastaví krvácení. Vinutá zátka má potřebnou sílu prostřednictvím sítě vytvořených fibrinových vláken. Fibrin způsobuje srážení krve díky své schopnosti zesíťovat polymeraci (reakční procesy, které vedou k tvorbě molekulárních látek). Fibrin je jedním z faktorů srážení krve. Tyto látky jsou příčinou srážení krve po zranění a zajišťují zastavení krvácení. Existují různé faktory koagulace krve, které jsou označeny čísly I až XIII. Fibrinogen je nejdůležitější koagulační faktor I.

Krevní srážení v těle probíhá v kaskádě. Aby se zastavilo krvácení a pomohla krev srážet, je fibrinogen přeměněn na fibrin. To vytváří řetězové struktury, které stabilizují koagulační zátku. Fibrinogen tvoří nezesítěný prekurzor fibrinu. Po poškození při srážení krve se dva malé peptidy (fibrinopeptidy) odštěpí působením trombinu serinové proteázy, který jej převede na monomerní fibrin. Polymerní fibrin je potom vytvořen z tohoto kovalentního zesítění za účasti vápníku (ionty vápníku) a koagulace krve (faktor XIII). Výsledkem je fibrinové lešení, se kterým se destičky, erytrocyty a leukocyty lepí dohromady a vedou k tvorbě trombu.

Plazmin umožňuje následné štěpení fibrinu (fibrinolýza). Fibrinogen je jedním z proteinů akutní fáze, které mohou indikovat zánět v těle. Lidské tělo má třináct koagulačních faktorů: fibrinogen faktoru I, protrombin faktoru II, tkáňová trombokináza faktoru III, vápník faktoru IV, faktor Proaccelerin faktoru V, faktor VI odpovídá aktivovanému faktoru V, proconvertin faktoru VII, hemofilie faktoru VIII - faktor A, chybí Hemofilie, faktor IX hemofilie - faktor B, faktor X Stuardův výkonový faktor, faktor XI Rosenthal faktor, faktor XII Hagemann faktor, faktor XIII faktor stabilizující fibrin. Tato klasifikace není identická se sekvencí aktivace při srážení krve.

Reakční kroky probíhají různými způsoby v závislosti na zranění. Koagulační faktory jsou navrženy tak, aby při aktivaci procházely přesně koordinovanými kroky pro produkci fibrinu v řetězové reakci.

Funkce a úkoly

Koagulační systém chrání organismus před krvácením do smrti rychlým zastavením krvácení v menších cévách. V tomto procesu pomáhá vlastní proteinová plazmatická vláknina těla a působí jako lepidlo. Normálně neporušený cévní systém není ohrožen pouze v případě zranění způsobených vnějšími vlivy, které jsou okamžitě patrné.

Nejmenší cévy v lidském těle jsou pravidelně zraněny nebo netěsné, například nárazem nebo zánětem. Arteriální systém je neustále pod tlakem. Z tohoto důvodu jsou i ta nejmenší cévní poranění vhodná pro způsobení krvácení z cévy. Aby se tomuto procesu zabránilo, uzavře koagulační systém tyto prosakující nádoby zevnitř. Koagulační mechanismus probíhá v několika fázích řízením krevních plazmatických látek ve formě koagulačních faktorů (I až XIII). Řetězovou reakci tvoří tři reakční sekvence. Vaskulární reakce omezuje ztrátu krve zúžením postižené cévy.

Uzávěr destiček způsobuje hemostázu krátkým uzavřením krevních cév. K dlouhodobé vaskulární okluzi dochází vytvářením vláknité sítě vyrobené z fibrinu. V játrech se koagulační proteiny protrombin tvoří jako prekurzor trombinu a fibrinogen jako prekurzor fibrinu. Tyto dvě látky končí v krevní plazmě. Krevní plazma se transformuje na protrombin pomocí enzymů krevní trombokináza, tkáňová trombokináza a ionty vápníku. Tím se stává trombin a fibrinogen se stává fibrinem. Fibrin tvoří tkáňovou síť, která je nezbytná pro hemostázu a zastavuje krvácení.

Nemoci

Pokud lidský koagulační systém již nefunguje správně, vyskytují se závažné poruchy, které významně omezují krevní oběh. V závislosti na základní poruše může nadměrné zahušťování krve vést k tvorbě krevních sraženin, jako je trombóza a embolie. Nadměrné ředění krve způsobuje zvýšenou tendenci ke krvácení nebo život ohrožující krvácení.

Příčinou mohou být dědičné poruchy a poruchy krevních destiček nebo koagulační faktory. Problémy s koagulací se příležitostně objevují také jako symptom jiných onemocnění nebo nemocí, které jsou nezávislé na koagulačním systému, jako je zranění. Fibrinogen je stanoven, pokud existuje podezření na různá onemocnění, má-li pacient nadměrnou tendenci ke krvácení (hemoragická diatéza) nebo má tendenci tvořit krevní sraženiny (trombóza).

Kromě toho je fibrin stanoven během léčby streptokinázou (extracelulární protein, antigen) nebo urokinázou (aktivátor plasminogenu, enzym peptidáz) k rozpuštění krevní sraženiny (fibrinolytická terapie) pro účely monitorování a v případě abnormální aktivace srážení krve (konzumní koagulopatie). Hodnota je stanovena z krevní plazmy.