Embryonální vývoj jater

embryonální vývoj jater je vícestupňový proces, ve kterém se kromě jater tvoří také žlučový trakt a žlučník. Epiteliální pupen slouží jako východ a podléhá proliferaci až do funkčního orgánu. Během vývoje jater se mohou objevit poruchy embryonálního vývoje.

Co je embryonální vývoj jater?

V embryogenezi se jednotlivé tkáně pozdějšího jednotlivce vyvíjejí z všemocných buněk na jejich konečnou morfologii. Součástí tohoto vývoje je embryonální vývoj jater. Tento vícestupňový proces odpovídá tvorbě jater a hepatobiliárního systému. Žlučové cesty a žlučník jsou tedy zahrnuty do vývoje.

Játra jsou ústředním orgánem metabolismu. Jejich výchozím materiálem je epiteliální pupen, který se postupně šíří, až se stane plně funkčním orgánem. Embryonální vývoj celého hepatobiliárního systému lze rozdělit do dvou kroků. Nejprve se vyvine parenchym jater, žlučových cest a žlučníku. Druhým krokem je vývoj intrahepatických cév. Vývoj cévního systému pomáhá součástkám dosáhnout jejich konečné funkce.

Funkce a úkol

Na začátku endodermické buňky vylíhnou v oblasti dvanácterníku embryonálního vývoje jater. V embryonálním stádiu se sedmi somity to vytváří jaterní primordium, známé jako hepatopancreatický prsten, který zahrnuje dvě různé sekce. Spodní část je tvořena zúžením a slouží jako původní materiál žlučníku, cystický kanál a některé části žlučovodu. Kromě jaterního parenchymu se z horní části vyvinou i další žlučové cesty. Buňky pro tvorbu jaterního parenchymu rostou do ventrální mezogastrium a také infiltrují příčnou přepážku pro připojení bránice. Po tomto kroku se panely a nosníky přestaví. Krevem naplněné sinusové obaly kolem struktur jako šev. Jeho sinusové endoteliální buňky tvoří své stěny a pocházejí z příčného přepážky.

Krevní tvorba embryonálních jater dosáhne svého vrcholu v sedmém měsíci těhotenství a klesá na nulu v době narození. Intrahepatální cévní systém je tvořen ve druhém kroku vývoje embryonálních jater. Žloutkové žíly probíhají v bezprostřední blízkosti střevní trubice. Tvoří anastomózy před i za. Poté, co byly zahájeny remodelační procesy, vedly vitellinové žíly a jejich anastomózy k jaterním žilám, které k nim a z nich vedly, a intrahepatálnímu krevnímu sinu.

Jaterní parenchym roste kolem žloutkových žil a jejich anastomóz a poskytuje výsledné sinusoidní spojení s žilní soustavou. Kraniální cévní síť se stává intrahepatickou součástí dolní duté žíly a efferentní žíly. Poslední žíly se stávají jaterními žílami. Poté následuje obliterace levé vitellinové žíly, která produkuje rovnoměrně krmený kmen žíly. Později se kmen žíly stane zdrojem hepatitidy vena portae. Pojivová tkáň vyrobená z mesenchymu leží podél hepatitidy vena portae, která se podílí na proliferačním procesu od sedmého týdne vývoje a šíří se tak podél intrahepatických větví. Části jaterní tepny rostou do výsledné vrstvy pojivové tkáně, která se rozvětvuje do septy.

S portálem jater jako výchozím bodem pokračuje proces do vnitřku jater. Krevní pupeční žíly jsou umístěny vlevo a vpravo od jaterní anlage. Vaše krev pochází z placenty. Umbilikální žíla vlevo je později napojena na sinusový systém. Pravá pupeční tepna ustupuje. Arterializovaná placentární krev je poté přenesena do jater. Následuje remodelační práce na intrahepatálním vaskulárním systému tak, aby krev mohla být vedena přímo přes jaterní efferentní žíly a vena cava do srdce.

Nemoci a nemoci

Během embryonálního vývoje se mohou vyskytnout různé poruchy, také známé jako poruchy embryonálního vývoje. Některé z nich jsou způsobeny vnitřními faktory, kterými jsou obvykle genetické mutace nebo dědičné faktory. Další vývojové poruchy jsou způsobeny vnějšími faktory a mohou souviset například s expozicí toxinům nebo podvýživě matky během těhotenství. Například cysty orgánu ve spojení s játry mohou být přičítány takové vývojové poruše. Cystická degenace jater je například důsledkem embryonálně narušeného vývoje žlučových cest. Ve většině případů je tento jev spojen s cystickou degenerací ledvin a projevuje se u novorozence jako značně zvětšená játra.

Porucha vývoje embryonálních jater je také příčinou tzv. Von-Meyenburgova komplexu. Hlavním příznakem tohoto onemocnění je hamartom jater se zvětšenou strukturou žlučovodů a částí pojivové tkáně. Komplex Von Meyenburg vychází z embryonální malformace na duktální desce. Tato tvorba tkáně je výchozím bodem pro vývoj každého žlučovodu v játrech. Toto onemocnění je také spojeno s cystickými změnami v játrech a ledvinách. Kromě cyst se komplex skládá převážně z makroskopicky viditelných šedobílých ložisek, obvykle ne více než jeden centimetr, které se vyskytují jednotlivě nebo ve skupinách. Tyto ložiska jsou často těsně pod kapslí jater. Tkáňová analýza ukazuje skupiny středně zvětšených kanálků žluči. Obvykle neexistují žádné atypie. Tyto změny jsou zabudovány do pojivové tkáně. V jednotlivých případech obsahují žluč.