Depolarizace

Depolarizace je zrušení rozdílů náboje na dvou stranách membrány nervové nebo svalové buňky. Membránový potenciál se změní na méně negativní. U nemocí, jako je epilepsie, se depolarizační chování nervových buněk mění.

Co je depolarizace?

V klidovém stavu existuje polarizace mezi dvěma stranami neporušené membrány nervových buněk, která je známá také jako membránový potenciál. Oddělení nábojů vytváří v buněčné membráně elektrické póly. Depolarizace je ztráta těchto vlastností, ke které dochází na začátku stimulace. Během depolarizace se rozdíl v náboji mezi dvěma stranami biologické membrány na krátkou dobu zruší.

V neurologii se depolarizací rozumí změna v membránovém potenciálu na pozitivní nebo méně negativní hodnoty, ke kterým dochází, když prochází akční potenciál. Rekonstrukce původní polarizace probíhá na konci tohoto procesu a je známá také jako repolarizace.

Opakem depolarizace je tzv. Hyperpolarizace, při níž napětí mezi vnitřkem a vně biologické membrány je ještě silnější, a tak stoupá nad napětí klidového potenciálu.

Funkce a úkol

Membrány zdravých buněk jsou vždy polarizovány, a proto mají membránový potenciál. Tento membránový potenciál je výsledkem rozdílné koncentrace iontů na obou stranách membrány. Například iontové pumpy jsou umístěny v buněčné membráně neuronů. Tato čerpadla trvale vytvářejí na povrchu membrány nerovnoměrné rozdělení, které se liší od náboje na vnitřní straně membrány. Intracelulární je nadbytek negativních iontů a buněčná membrána je kladně nabita na vnější straně než na vnitřní straně. Výsledkem je negativní potenciální rozdíl.

Buněčná membrána neuronů má selektivní permeabilitu a je proto různě propustná pro různé náboje. Díky těmto vlastnostem má neuron elektrický membránový potenciál. V klidovém stavu se membránový potenciál nazývá klidovým potenciálem a je kolem -70 mV.

Elektricky vodivé články depolarizují, jakmile dosáhnou akčního potenciálu. Membránový náboj se během depolarizace zeslabuje, když se iontové kanály otevřou. Iony proudí do membrány skrze otevřené kanály pomocí difúze a tak snižují existující potenciál. Například sodné ionty proudí do nervové buňky.

Tento posun náboje vyrovnává membránový potenciál, a tak obrací náboj. V nejširším smyslu je membrána stále polarizována během akčního potenciálu, ale v opačném směru.

V nervových buňkách je depolarizace buď podprahová nebo nadprahová. Prahová hodnota odpovídá prahovému potenciálu pro otevření iontových kanálů. Obvykle je prahový potenciál kolem -50 mV. Větší hodnoty přesouvají iontové kanály do otvoru a spouštějí akční potenciál. Subliminal depolarizace způsobuje, že se membránový potenciál vrací k klidovému membránovému potenciálu a nespouští žádný akční potenciál.

Kromě nervových buněk mohou být svalové buňky depolarizovány také, když dosáhnou akčního potenciálu. Budení je přenášeno z centrálních nervových vláken na svalová vlákna přes motorovou koncovou desku. Koncová deska má kationtové kanály, které mohou vést sodné, draselné a vápenaté ionty. Především toky sodíku a vápníku ionty proudí kanály díky jejich zvláštním hnacím silám, a tím depolarizují svalovou buňku.

Ve svalové buňce se potenciál endplate zvyšuje z klidového membránového potenciálu na tzv. Generátorový potenciál. Jedná se o elektrotonický potenciál, který se na rozdíl od akčního potenciálu pasivně šíří přes membránu svalových vláken. Pokud je potenciál generátoru nad prahem, vytvoří se akční potenciál otevřením sodíkových kanálů a do vápníku proudí ionty. Takto dochází ke svalové kontrakci.

Nemoci a nemoci

U nemocí nervového systému, jako je epilepsie, se přirozené depolarizační chování nervových buněk mění. Výsledkem je přehnaná vzrušení. Epileptické záchvaty jsou charakterizovány abnormálním výbojem nervových asociací, které narušují normální činnost mozkových oblastí. To vede k neobvyklému vnímání a poruchám pohybových schopností, myšlení a vědomí.

Fokální epilepsie ovlivňuje limbický systém nebo neokortex. Glutamatergický přenos v těchto oblastech vyvolává excitační postsynaptický potenciál s vysokou amplitudou. Tímto způsobem jsou aktivovány vlastní vápníkové kanály membrány a podléhají zvláště dlouhodobé depolarizaci. Tímto způsobem se spustí vysokofrekvenční výbuchy akčních potenciálů, protože jsou charakteristické pro epilepsii.

Abnormální aktivita se šíří v souhrnu několika tisíc nervových buněk. Ke vzniku záchvatů také přispívá zvýšená synaptická konektivita neuronů. Totéž platí pro abnormální vnitřní membránové vlastnosti, které ovlivňují hlavně iontové kanály. Synaptické transmisní mechanismy se také často mění, pokud jde o modifikace receptoru. Přetrvávající záchvaty jsou pravděpodobně výsledkem synaptických smyčkových systémů, které mohou zahrnovat větší oblasti mozku.

Depolarizační vlastnosti nervových buněk se mění nejen v epilepsii. Četná léčiva mají také vliv na depolarizaci a jsou vyjádřena buď v nadměrné nebo nedostatečné vzrušivosti. Mezi tyto léky patří například svalové relaxancia, které zcela uvolňují kosterní svaly zásahem do centrálního nervového systému.

Podávání je běžné například pro spinální spasticitu. Zejména depolarizující svalové relaxanty mají stimulační účinek na svalový receptor, a tak zahajují dlouhodobou depolarizaci. Na začátku se svaly po léčení stahují a spouštějí nekoordinované svalové chvění, ale krátce poté způsobují ochablou ochrnutí příslušných svalů. Protože depolarizace svalů přetrvává, sval je na okamžik nevyčerpatelný.