Z synaptická rozštěp představuje mezeru mezi dvěma nervovými buňkami v souvislosti s chemickou synapsí.
Elektrický nervový signál první buňky je převeden na biochemický signál na koncovém tlačítku a je znovu transformován na elektrický akční potenciál v druhé nervové buňce. Účinné látky, jako jsou léky, drogy a jedy, mohou zasahovat do funkce synapsí a ovlivňovat tak zpracování a přenos informací v nervovém systému.
Co je to Synaptická trhlina?
Nervové buňky přenášejí informace ve formě elektrických signálů. Při přechodu mezi dvěma neurony musí elektrický signál překonat mezeru. Nervový systém má dvě možnosti, jak tuto vzdálenost překlenout: elektrické a chemické. Mezera v chemické synapse odpovídá synaptické mezeře. U lidí je většina synapsí chemického původu.
Elektrické synapse jsou také známé jako křižovatky (v němčině zhruba: „gap gap“) nebo nexus; použití termínu „synaptická mezera“ není u elektrických synapsí běžné. Místo toho neurologie obecně mluví o extracelulárním prostoru. Spojení mezi nervovými buňkami v nexusu je vytvářeno kanály, které rostou jak z presynaptické cytoplazmy, tak z postsynaptické cytoplazmy a setkávají se uprostřed. Těmito kanály se mohou elektricky nabité částice (ionty) měnit přímo z jednoho neuronu na druhý.
Anatomie a struktura
Synaptická mezera je široká 20 až 40 nanometrů a může tedy spojovat vzdálenosti mezi dvěma nervovými buňkami, které by byly příliš široké pro spoje mezer. Rozestupy mezer překračují v průměru jen 3,5 nanometrů. Výška synaptické mezery je kolem 0,5 nanometrů.
Na jedné straně mezery je presynaptická membrána, která odpovídá buněčné membráně koncového tlačítka. Koncové tlačítko zase tvoří konec nervového vlákna, které v tomto bodě zahušťuje a vytváří tak uvnitř uvnitř více prostoru. Buňka potřebuje tento další prostor pro synaptické vezikuly: membránou pokryté nádoby, ve kterých jsou umístěny poslové látky (neurotransmitery) buňky.
Na druhé straně synaptické mezery je postsynaptická membrána. Patří do následného neuronu, který přijímá přicházející stimul a za určitých podmínek jej dále předává. Postsynaptická membrána obsahuje receptory, iontové kanály a iontové pumpy, které jsou nezbytné pro fungování synapsí. Různé molekuly se mohou volně pohybovat v synaptické mezeře, včetně neurotransmiterů z koncového tlačítka presynaptické nervové buňky, jakož i enzymů a dalších biomolekul, které částečně interagují s neurotransmitery.
Funkce a úkoly
Periferní i centrální nervový systém přenáší informace v buňce pomocí elektrických impulsů. Tyto akční potenciály vznikají na axonovém kopci nervové buňky a pohybují se přes axon, který je spolu s izolační vrstvou myelinu znám také jako nervové vlákno. Na konci tlačítka, které je na konci nervového vlákna, elektrický akční potenciál spustí přítok iontů vápníku do koncového tlačítka.
Kříží membránu pomocí iontových kanálů a vedou k posunu náboje. Výsledkem je, že některé synaptické vezikuly fúzují s vnější membránou presynaptické buňky, takže se v nich obsažené neurotransmitery dostávají do synaptické štěrbiny. Tento přechod trvá v průměru 0,1 milisekundy.
Poselské látky procházejí synaptickou mezerou a mohou aktivovat receptory na postsynaptické membráně, z nichž každý reaguje specificky na určité neurotransmitery. Pokud aktivace uspěje, kanály v postsynaptické membráně se otevřou a sodné ionty proudí do vnitřku neuronu. Pozitivně nabité částice mění elektrické napětí článku, což je v klidovém stavu mírně záporné. Čím více iontů sodíku proudí dovnitř, tím silnější je depolarizace neuronu, tj. H. záporný náboj je snížen. Pokud tento membránový potenciál překročí prahový potenciál postsynaptické nervové buňky, vzniká na axonovém kopci neuronu nový akční potenciál, který se opět šíří v elektrické formě přes nervové vlákno.
Enzymy jsou umístěny v synaptické mezeře, takže uvolněné neurotransmitery permanentně nedráždí postsynaptické receptory a tím spouštějí permanentní excitaci nervové buňky. Deaktivují poslové látky v synaptické štěrbině, například tím, že je rozloží na své komponenty. Po stimulaci iontové pumpy aktivně obnovují původní stav výměnou částic na presynaptické i postsynaptické membráně.
Zde najdete své léky
➔ Léky proti bolestiNemoci
Četné drogy, drogy a jedy, které mají vliv na nervový systém, rozvíjejí svůj účinek na synaptickou rozštěp. Příkladem takového léčiva jsou inhibitory monoaminooxidázy (MAOI), které lze použít k léčbě deprese.
Deprese je duševní nemoc, jejíž hlavní charakteristikou je depresivní nálada a ztráta radosti a zájmu o (téměř) všechno. Deprese je způsobena řadou faktorů a farmakoterapie je obvykle pouze součástí léčby, jedním z ovlivňujících faktorů jsou poruchy spojené s neurotransmitery serotoninem a dopaminem. MAOI působí tak, že blokují enzym monoamid oxidázu.
To je odpovědné za rozpad různých poselských látek v synaptické štěrbině; její inhibice tedy znamená, že neurotransmitery, jako je dopamin, serotonin a noradrenalin, mohou i nadále stimulovat receptory postsynaptické membrány. Tímto způsobem může dokonce i snížené množství messengerových látek vést k dostatečnému signálu. Další mechanismus účinku je založen na nikotinu. V synaptické štěrbině stimuluje nikotinové receptory acetylcholinu, a tak, stejně jako hlavní vysílač acetylcholin, způsobuje příliv iontů do postsynaptické buňky.