Tak jako Uvolňování inzulínu nebo sekrece inzulínu je termín používaný k popisu sekrece vitálního hormonu inzulínu slinivkou břišní.
Co je to uvolňování inzulínu?
Uvolňování vitálního hormonu inzulínu slinivkou břišní je známo jako uvolňování inzulínu nebo sekrece inzulínu.Inzulín je produkován pouze v beta buňkách Langerhansových ostrůvků v pankreatu, od kterého je odvozen jeho název. Uvolňování inzulínu je stimulováno zvýšeným obsahem glukózy a v menší míře volnými mastnými kyselinami a některými aminokyselinami, jakož i gastrointestinálními hormony.
Spoušť způsobuje, že se v beta buňkách tvoří více adenosintrifosfátu (ATP), což vede k blokování kanálů závislých na draslíku. To umožňuje ionty vápníku z extracelulárního prostoru lépe pronikat do beta buněk a aktivovat uvolňování inzulínu.
Inzulinové váčky se poté fúzují s buněčnou membránou beta buněk a vyprázdňují se do extracelulárního prostoru (proces exocytózy). Inzulín se začíná uvolňovat.
Inzulín není uvolňován rovnoměrně, ale ve spurtech. Beta buňky uvolňují inzulín do krve asi každé 3 až 6 minut.
Funkce a úkol
Inzulín zajišťuje, že buňky těla absorbují glukózu z krve pro přeměnu energie. V této funkci, jako spojení mezi cukrem a buňkami, inzulin zajišťuje, že hladina cukru v krvi zůstává v normálním rozmezí a nezvyšuje se.
Je to jediný hormon, který dokáže snížit hladinu cukru v krvi. Jeho protějšek, glukagon, a v moderování, kortizol, adrenalin a hormony štítné žlázy zvyšují obsah cukru v krvi.
Když tělo pojídá potraviny bohaté na uhlohydráty, převádí je na cukr, což zvyšuje hladinu cukru v krvi. V reakci na to beta buňky uvolňují více inzulínu. To pomáhá glukóze z krve dostat se přes buněčné stěny do vnitřku buňky, čímž se sníží obsah glukózy v krevní plazmě. Glukóza je pak buď uložena v tělních buňkách jako glykogen nebo okamžitě přeměněna na energii.
Glykogen se udržuje uvnitř buňky, dokud není potřeba energie. Potom tělo spadne zpět na glykogenové zásoby a přemění je na energii, kterou potřebuje.
Hlavní krok této přeměny, nazývaný glykolýza, probíhá v deseti jednotlivých krocích. Během toho je glukóza rozdělena na kyselinu mléčnou a ethanol pomocí nukleotid adenosintrifosfátu a připravena pro další přeměnu energie.
Obzvláště jaterní a svalové buňky mohou absorbovat a ukládat velké množství glukózy. Zvláště dobře reagují na působení inzulinu, protože jejich buněčné membrány jsou propustnější a přístupnější k glukóze, když dochází ke zvýšenému uvolňování inzulínu.
Naproti tomu nervové buňky přijímají glukózu z krve nezávisle na uvolňování inzulínu. Pokud buňky závislé na inzulínu přijmou více glukózy, když se hladina inzulinu zvýší, mohou nervové buňky zažít nedostatečnou zásobu glukózy, protože v tomto případě pro ně zůstává příliš málo glukózy. V případě těžké hypoglykémie (nízká hladina cukru v krvi) tedy existuje riziko poškození nervového systému závislého na glukóze.
Pokud hladina cukru v krvi klesne pod hodnotu asi 80 mg / dl, použijí se ke zvýšení hladiny cukru v krvi výše uvedení odpůrci adrenalin, glukagon nebo kortisol. Během této doby je produkce inzulínu v těle značně snížena.
Nemoci a nemoci
Diabetes mellitus je obecný termín pro různé poruchy manipulace s inzulinem v těle. Při diabetu 1. typu již tělo není schopné produkovat inzulín sám. Imunitní systém ničí beta-buňky produkující inzulín a nakonec vede k nedostatku inzulínu.
Glukóza v krvi se pak již nemůže dostat do buněk a chybí jako dodavatel energie. Po určité době je v tělních buňkách nedostatek energie, zvýšení hladiny cukru v krvi, ztráta živin a vody a překyselení krve.
Diabetes typu 1 se obvykle léčí uměle vyrobenými inzulínovými přípravky, které se podávají subkutánně ve formě injekčních stříkaček nebo pomocí inzulínové pumpy. Přesná příčina diabetu 1. typu dosud nebyla objasněna. Nyní se předpokládá multifaktoriální proces, do kterého jsou zapojeny jak genetické, tak environmentální vlivy.
Při diabetu typu 2 může tělo stále produkovat samotný inzulín, ale to může mít jen omezený účinek v důsledku inzulínové rezistence v buňkách.
Diabetes 2. typu se často vyvíjí po dlouhou dobu. Může trvat několik let, než se dosáhne absolutní rezistence na inzulín a skutečná diagnóza diabetu 2. typu. Na začátku může tělo kompenzovat snížené zpracování inzulínu v buňkách zvýšením produkce inzulínu. Čím déle však porucha přetrvává, tím horší může pankreas udržet krok s produkcí a hladinu cukru v krvi již nelze regulovat. Nakonec se projeví diabetes typu 2.
O cukrovce typu 2 se také říká, že má multifaktoriální příčiny. Na rozdíl od typu 1 je však obezita prvním možným spouštěčem pro něj. Čerstvě projevená cukrovka typu 2 je proto často nejprve léčena dietou. Genetické faktory však mohou být také příčinou typu 2. V tomto případě, nebo pokud diabetes typu 2 přetrvává i po hubnutí, je léčen tabletami.
Dalším, ale mnohem vzácnějším onemocněním spojeným s inzulinem je tzv. Hyperinzulinismus. Zde se vytváří příliš mnoho inzulínu kvůli nadprodukci beta buněk. Výsledkem jsou časté nízké hladiny cukru v krvi (hypoglykémie).